四逆散对脂多糖诱导的RAW264.7细胞极化的影响

作     者：范慧婕 谭章斌 梁红峰 刘彬 赵晓山 周迎春 FAN Hui-jie;TAN Zhang-bin;LIANG Hong-feng;LIU Bin;ZHAO Xiao-shan;ZHOU Ying-chun

作者机构：南方医科大学中医药学院广州510515 阳江市人民医院广东阳江529500 广州医科大学附属第二医院广州510260 

出 版 物：《中国实验方剂学杂志》 (Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae)

年 卷 期：2019年第25卷第13期

页      面：9-14页

核心收录：

学科分类：1005[医学-中医学] 100501[医学-中医基础理论] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金面上项目(81673805) 

主　　题：四逆散 脂多糖(LPS) RAW264. 7细胞 巨噬细胞极化 炎症 

摘      要：目的:探讨四逆散(Sinisan,SNS)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264. 7巨噬细胞极化的调控作用。方法:RAW264. 7分为5组,分别为空白组,模型组,SNS低、中、高质量浓度组(10,20,40 mg·L^(-1));以LPS(100μg·L^(-1))刺激的RAW264. 7细胞为体外模型,使用不同质量浓度的SNS提前干预细胞,噻唑蓝(MTT)比色法检测不同质量浓度SNS对RAW264. 7细胞增殖的影响;光学显微镜下观察各组细胞分化程度;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞培养基上清中M1极化因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β)以及M2极化因子白细胞介素-10(IL-10)的含量;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测RAW264. 7细胞M1极化因子TNF-α,IL-6以及M2极化因子IL-10,精氨酸酶-1(Arg^(-1))的mRNA水平。结果:与空白组比较,模型组促进细胞增殖(P 0. 05),刺激M1极化因子TNF-α,IL-6,IL-1β的释放和上调TNF-α,IL-6的mRNA含量(P 0. 01),减少M2极化因子IL-10释放和IL-10,Arg^(-1)的mRNA水平(P 0. 05,P 0. 01)。与空白组比较,SNS对RAW264. 7细胞的活性没有影响。与模型组比较,SNS可抑制LPS诱导的细胞增殖(P 0. 05),减少LPS刺激的细胞分化,减少M1极化因子TNF-α,IL-6,IL-1β的释放和TNF-α,IL-6的mRNA含量(P 0. 05,P 0. 01),并增加M2极化因子IL-10释放和IL-10,Arg^(-1)的mRNA水平(P 0. 05,P 0. 01)。结论:SNS可抑制LPS诱导的RAW264. 7细胞炎症,其机制可能与调控巨噬细胞M1/M2表型极化平衡相关。