B7H3通过抑制中性粒细胞趋化减轻肝脏缺血再灌注损伤

作     者：李势辉 郑旭 潘国政 LI Shi-hui;ZHENG Xu;PAN Guo-zheng

作者机构：中国科学技术大学附属第一医院合肥230001 

出 版 物：《肝胆外科杂志》 (Journal of Hepatobiliary Surgery)

年 卷 期：2019年第27卷第1期

页      面：70-73,79页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金："科大新医学"联合基金(WK9110000052) 

主　　题：肝脏缺血再灌注损伤 B7H3 中性粒细胞 趋化 

摘      要：目的探讨B7H3分子在肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法采用H7H3野生型(WT)、基因敲除(KO)小鼠以及利用特异抗体阻断B7H3功能小鼠制作肝脏70%缺血再灌注损伤模型。再灌注6h收集各组小鼠血清和肝组织标本。通过检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平、肝组织HE染色、TUNEL染色和蛋白免疫印迹法检测凋亡蛋白判断肝脏损伤程度,用免疫组织化学染色检测肝内中性粒细胞浸润情况,采用q PCR检测肝脏内趋化因子及炎症因子基因表达。结果缺血90min,再灌注6h后,KO小鼠及抗体阻断组小鼠ALT及AST水平显著高于WT组,且肝细胞嗜酸性变数目、细胞肿胀程度、凝固性坏死范围均更为严重。TUNEL染色及Cleaved caspase-3检测均提示KO组及抗体阻断组小鼠肝内凋亡明显高于WT组。而且,肝组织内中性粒细胞浸润数目、多种趋化因子CXCL1、CXCL5、CXCL10和CCL2以及炎症因子IL6的mRNA表达量KO组及抗体阻断组均显著高于WT组,具有统计学意义。结论 B7H3可通过抑制趋化因子的表达减少肝内中性粒细胞浸润而发挥保护作用。