黄芪甲苷抑制高糖诱导的足细胞凋亡作用及机制

作     者：桂定坤 陈建国 陈宜方 黄建华 

作者机构：浙江医院肾内科浙江杭州310013 复旦大学附属华山医院中西医结合研究所上海200040 

出 版 物：《中华中医药学刊》 (Chinese Archives of Traditional Chinese Medicine)

年 卷 期：2010年第28卷第4期

页      面：822-824页

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：浙江省老年医学重点学科群计划项目(2008ZJ006) 

主　　题：黄芪甲苷 高糖 足细胞 凋亡 活性氧 p38-MAPK 

摘      要：目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)对高糖诱导的足细胞凋亡的作用及其机制。方法:条件性永生的小鼠足细胞分为正常糖组(NG)、高糖组(HG)、甘露醇高渗对照组(MA)及HG+不同剂量(10、50、100μg/mL)黄芪甲苷干预组(AS-IV)。流式细胞仪及Hoechst染色检测细胞凋亡;荧光探针CM-H2-DCF-DA标记细胞检测活性氧(ROS)水平;Western印迹检测足细胞p38-MAPK活性。结果:高糖促进足细胞ROS的产生并引起足细胞凋亡,AS-IV明显抑制高糖诱导的ROS的产生及足细胞凋亡,且呈剂量依赖关系。此外,高糖激活p38-MAPK信号通路,AS-IV呈剂量依赖性抑制p38-MAPK活性。结论:AS-IV能减少高糖所致的足细胞凋亡,其机制可能与AS-IV抗氧化及抑制p38-MAPK活化密切相关。