吗啡耐受及内脏痛敏的相关机理

作     者：陈京红 刘茵 宫泽辉 秦伯益 

作者机构：军事医学科学院毒物药物研究所北京100850 

出 版 物：《中国药理学与毒理学杂志》 (Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology)

年 卷 期：2002年第16卷第5期

页      面：321-327页

核心收录：

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 1004[医学-公共卫生与预防医学(可授医学、理学学位)] 100706[医学-药理学] 1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

主　　题：吗啡耐受 痛觉过敏 痛阈 内脏痛 N-甲基-D-天冬氨酸 细胞内钙 一氧化氮合酶 

摘      要：目的 吗啡耐受是一种潜在的痛觉过敏 ,慢性内脏炎痛刺激后也产生内脏痛敏。因此探讨慢性内脏炎痛刺激及吗啡耐受间共同的细胞机理及N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体相关的调节机理 ,为合理用药及药物开发提供实验依据。方法 利用急慢性内脏痛炎痛模型 ,直肠扩张痛阈测定及生物化学检测的方法进行机理研究。结果 结肠炎症和慢性吗啡耐受的大鼠均出现直肠扩张痛阈降低 ,即内脏痛敏现象 ,而慢性地佐环平 (MK 80 1)和L NG 硝基精氨酸甲酯 (L NAME)处理吗啡组的平均痛阈末见明显改变。内脏炎痛和耐受组大鼠脊髓及海马部位一氧化氮合酶 (NOS)上调 ,而MK 80 1和L NAME预处理组含量无明显变化。慢性内脏炎痛及吗啡耐受组背角神经元 [Ca2 + ]i 显著增高 ,而MK 80 1预处理的炎痛及耐受组则无明显改变。结论 吗啡耐受和痛觉敏感化在机理上存在某些共同之处 ,均在NMDA受体的激活、一氧化氮生成及细胞内钙上发生可塑性变化。