客家人非小细胞肺癌HPV16型感染与p27^(Kip1)蛋白表达的关系

作     者：张锦丰 李亮 邓国明 杨权烈 朱文标 吴静娜 ZHANG Jinfeng;LI Liang;DENG Quoming;YANG Quanlie;ZHU Wenbiao;WU Jingna

作者机构：梅州市人民医院化疗科广东梅州514031 梅州市人民医院肝胆外科广东梅州514031 梅州市人民医院病理科广东梅州514031 

出 版 物：《临床与病理杂志》 (Journal of Clinical and Pathological Research)

年 卷 期：2018年第38卷第12期

页      面：2552-2557页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

主　　题：非小细胞肺癌 p27^Kip1蛋白 人乳头瘤病毒 

摘      要：目的:探讨客家人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)HPV16型(HPV-16)感染与p27^(Kip1)蛋白表达的关系。方法:收集2004年3月至2008年12月梅州市人民医院(中山大学附属梅州医院)外科手术切除并经病理确诊的43例NSCLC标本,其中鳞癌20例,腺癌23例,另选取同一时期肺良性病变27例作为对照组。应用免疫组织化学技术(SABC法)检测以上标本中HPV-16和p27^(Kip1)蛋白的表达情况,并用Spearman等级相关检验对两种蛋白在NSCLC中的表达进行相关性分析。结果:HPV-16在NSCLC组织中细胞质阳性率(39.5%)高于肺良性病变的细胞质表达(7.4%),差异有统计学意义(P0.05);HPV感染和p27^(Kip1)蛋白在NSCLC组织中表达的相关性分析发现HPV-16在NSCLC中的表达与p27^(Kip1)蛋白细胞质表达呈正相关,差异有统计学意义(P0.05),与p27^(Kip1)蛋白细胞核表达有负相关的趋势(P=0.094)。结论:从HPV,p27^(Kip1)在NSCLC组织和肺良性病变表达的结果中,推测HPV-16可能通过调控p27^(Kip1)蛋白从细胞核泄漏到细胞质,并滞留在细胞质,使p27^(Kip1)蛋白不能发挥其在细胞核中的抑瘤作用,进而促进NSCLC的发生发展。