lpxA/lpxC/lpxD基因突变致鲍曼不动杆菌耐多黏菌素作用机制

作     者：张文利 Joan-Miquel Balada-Llasat Vijay Pancholi Bhowmik Aurosree Bhavani Gopalakrishnan Preeti Pancholi ZHANG Wenli;Joan-Miquel Balada-Llasat;Vijay Pancholi;Bhowmik Aurosree;Gopalakrishnan;Preeti Pancholi;Bhavani

作者机构：中国新疆乌鲁木齐市第一人民医院(乌鲁木齐儿童医院)检验科乌鲁木齐830002 美国俄亥俄州立大学Wexner医学中心病理部微生物科 美国俄亥俄州立大学Wexner医学中心病理部 

出 版 物：《中国感染与化疗杂志》 (Chinese Journal of Infection and Chemotherapy)

年 卷 期：2015年第15卷第6期

页      面：569-574页

核心收录：

学科分类：1010[医学-医学技术（可授医学、理学学位）] 10[医学] 

主　　题：鲍曼不动杆菌 基因突变 多黏菌素 耐药 

摘      要：目的探讨细胞膜脂质A生物合成基因lpxA/lpxC/lpxD突变导致鲍曼不动杆菌临床株对多黏菌素耐药的机制。方法用透射电子显微镜(TEM)观察细菌细胞壁、细胞内外膜的变化;用气相色谱(GC)法定量测定脂肪酸含量观察脂多糖(LPS)的变化。此外,用分子生物学方法确定菌株编码细胞膜脂质生物合成的lpxA/lpxC/lpxD基因突变。结果 TEM显示多黏菌素耐药鲍曼不动杆菌细胞外膜和内膜完整性降低,失去细胞壁膜间隙的均一性。GC结果表明短碳链饱和脂肪酸和脂肪酸醇有下降趋势,且几乎失去了所有的未知脂肪酸,但长碳链饱和、不饱和脂肪酸和脂肪酸醇的量都增加了。参与细胞膜脂质生物合成的lpx、lpxC和lpxD基因发现有缺失、点突变和插入等改变。结论多黏菌素耐药鲍曼不动杆菌存在lpxA/lpxC/lpxD基因突变及细胞内外膜改变。