贲门失弛缓症动物模型的建立及其机制探讨

作     者：杨根妹 宁守斌 张忠兵 谢渭芬 孙庭扬 YANG Genmei,NING Shoubin, ZHANG Zhongbing, XIE Weifen, SUN Tingyang. Department of Gastroenterology, Pu-tuo District Central Hospital, Shanghai (200062)

作者机构：上海市普陀区中心医院消化科200062 第二军医大学长征医院消化内科 上海武警总队机关门诊部 

出 版 物：《胃肠病学》 (Chinese Journal of Gastroenterology)

年 卷 期：2003年第8卷第6期

页      面：332-336页

学科分类：10[医学] 

主　　题：贲门失弛缓症 动物模型 食管下括约肌 苄基-二甲基-十四烷基氯化铵 一氧化氮合酶 猫 

摘      要：背景:贲门失弛缓症是一种常见的食管动力障碍性疾病,其病因不清,目前尚缺乏有效根治措施。目的:建立猫贲门失弛缓症动物模型并探讨其发生机制,为贲门失弛缓症的根治提供依据。方法:胃镜下将苄基-二甲基-十四烷基氯化铵(BAC)注射至猫食管下括约肌(LES)周围,对照组注射生理盐水,观察动物进食和体重的变化。第8周时行食管钡餐检查,计算食管钡剂潴留率;测定LES静息压力(LESBP)、松弛率和松弛度;观察不同药物对体内LESBP和体外LES肌环张力的影响以及肌环对电场刺激的反应。采用免疫组化染色分析一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在LES肌环中的分布。结果:第8周时,BAC处理组进食减少,体重显著减轻(-P0.05),食管钡剂潴留率显著高于对照组(P0.01),LESBP显著增高(P0.05),LES松弛率和松弛度显著减低(P0.05),L-精氨酸对LESBP无影响,但硝普钠可使LESBP显著降低(P0.05);对照组LESBP无明显变化,L-精氨酸和硝普钠均可使LESBP显著降低(P0.05)。两组体外LES肌环由乙酰胆碱和硝普钠引起的收缩和舒张反应无明显差别,L-精氨酸可使对照组肌环松弛,但不能使BAC处理组肌环松弛,电场刺激不能引起BAC处理组肌环松弛,但能引起收缩。免疫组化染色提示BAC处理组LES肌环肌间神经丛NOS阳性神经元缺失。结论:通过LES注射BAC成功建立了?