血管紧张素转换酶抑制剂对肝纤维化大鼠TGFβ,TGFR Ⅱ,Smad3,7表达的影响
Effects of angiotensin-converting enzyme inhibitor on expression of TGFβ_1 and TGFR Ⅱ mRNA, Smad3 and Smad7 on CCI_4-inducing rat hepatic fibrogenesis作者机构：武汉大学病毒学教育部重点实验室
出 版 物：《世界华人消化杂志》 (World Chinese Journal of Digestology)
年 卷 期：2004年第12卷第5期
页 面：1132-1135页
学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学]
主 题：血管紧张素转换酶抑制剂 肝纤维化 大鼠 TGFβ TGFRⅡ Smad3 Smad7 免疫组化
摘 要：目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利抗大鼠肝纤维化的疗效及作用机制. 方法:将80只Wistar大鼠随机分为5组,每组16只大鼠. A组为正常对照组;B,C组为肝纤维化模型组;D,E组为培哚普利治疗组.B,C,D和E组大鼠均给四氯化碳8 wk诱导肝纤维化;D,E组大鼠分别于4,8 wk予以培哚普利灌胃治疗.A,B,D组大鼠于8 wk处死,C,E 组大鼠于12 wk处死.RT-PCR检测大鼠肝组织TGFβ1与TGFRⅡmRNA;免疫组化技术检测Smad3及Smad7在肝内的表达及定位;HE染色及电镜检测检测肝组织病理改变. 结果:与模型组大鼠比较,RT-PCR显示经培哚普利治疗大鼠肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA(P0.05).培哚普利治疗后,大鼠肝小叶结构趋于正常, 纤维间隔明显变薄,肝细胞超微结构改善. 结论:培哚普利能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度.其机制可能与抑制肝内TGFβ1与TGFRⅡmRNA 及Smad3表达,促进Smad7表达有关.
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