ARF-BP1基因对肝癌HepG2细胞凋亡的影响及其机制探讨

作     者：覃新干 罗殿中 吕自力 陈罡 苏传丽 QIN Xin-gan;LUO Dian-zhong;LV Zi-li;CHEN Gang;SU Chuan-li

作者机构：广西医科大学第一附属医院南宁530021 

出 版 物：《山东医药》 (Shandong Medical Journal)

年 卷 期：2014年第54卷第32期

页      面：4-6页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：广西自然科学基金资助项目(桂科自0542071) 广西科学研究与技术开发计划资助项目(桂科能05112001-4D) 

主　　题：肝癌 HepG2细胞 泛素连接酶 ARF-BP1 

摘      要：目的观察ARF-BP1基因对肝癌HepG2细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法取对数生长期的HepG2细胞,随机分为4组。转染组采用脂质体LipofectamineTM2000包裹技术将100 nmol/L ARF-BP1 siRNA瞬时转染HepG2细胞;脂质体对照组只加脂质体,不加siRNA片段;阴性对照组转染阴性siRNA片段;空白对照组不加siRNA片段及脂质体,仅加等量培养基。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,RT-PCR法检测转染组和空白对照组p53、Mcl-1 mRNA相对表达。结果转染组、脂质体对照组、阴性对照组和空白对照组的细胞凋亡率分别为27.90%±1.40%、3.33%±0.66%、3.05%±0.73%和1.64%±0.12%;转染组与其他组比较,P均0.01;阴性对照组、脂质体对照组与空白对照组比较,P均0.05。转染72 h后,转染组p53、Mcl-1 mRNA相对表达分别为0.29±0.08和0.23±0.04,均低于空白对照组的0.63±0.07和0.34±0.02,P0.01、0.05。结论降低肝癌HepG2细胞ARF-BP1基因表达会促进肿瘤细胞凋亡,可能与其抑制p53、Mcl-1基因表达有关。