Par-4反义寡核苷酸拮抗谷氨酸对PC12细胞中ERK_(1/2)的下调作用及其抗凋亡作用

作     者：陆超 陈吉庆 吴升华 赵非 池霞 潘晓勤 费莉 郭梅 黄松明 郭锡熔 陈荣华 LU Chao;CHEN Ji-qing;WU Sheng-hua;ZHAO Fei;CHI Xia;PAN Xiao-qin;FEI Li;GUO Mei;HUANG Song-ming;GUO Xi-rong;CHEN Rong-hua

作者机构：南京医科大学第一附属医院儿科210029 

出 版 物：《中华医学杂志》 (National Medical Journal of China)

年 卷 期：2005年第85卷第11期

页      面：777-780页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学] 

主　　题：Par-4 反义寡核苷酸 ERK1/2 PC12细胞 拮抗 谷氨酸 诱导 抗凋亡作用 磷酸化 溴化乙锭 

摘      要：目的研究par-4反义寡核苷酸拮抗谷氨酸对PC12细胞中ERK1/2活性的下调作用及其抗凋亡作用。方法利用脂质体将par4反义寡核苷酸转染入PC12细胞。谷氨酸诱导PC12细胞凋亡。利用吖啶橙/溴化乙锭荧光染色观察PC12细胞形态,流式细胞分析评价凋亡百分率。Western印迹测定par4的蛋白质表达量和磷酸化的ERK1/2的蛋白表达量。结果(1)谷氨酸诱导PC12细胞中par-4蛋白表达上调,Par4反义寡核苷酸呈剂量依赖性地拮抗其上调(组间比较,P0.01)。(2)谷氨酸诱导PC12细胞中磷酸化(Thr202/Tyr204)的ERK1/2蛋白水平下调,par-4反义寡核苷酸拮抗其上调(组间比较,P0.01)。(3)Par-4反义寡核苷酸拮抗谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,如予ERK1/2阻断PD98059预处理,则其拮抗作用被下调(组间比较,P0.05)。结论Par-4反义寡核苷酸拮抗谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与ERK的活化有关。