N-乙酰半胱氨酸对脓毒症性急性肾损伤TLR4信号通路的影响
Effect of N-acetylcysteine on the expression of TLR4 signaling pathways in the septic acute renal injury rats作者机构：华北理工大学附属医院肾内科河北唐山063000 华北理工大学附属医院神经内科河北唐山063000 唐山市中医医院肾内科河北唐山063000
出 版 物：《中华医院感染学杂志》 (Chinese Journal of Nosocomiology)
年 卷 期：2019年第29卷第4期
页 面：493-497,507页
学科分类：100218[医学-急诊医学] 1002[医学-临床医学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 1010[医学-医学技术（可授医学、理学学位）] 10[医学]
主 题：脓毒症 急性肾损伤 TOLL样受体4 N-乙酰半胱氨酸
摘 要：目的探讨TOLL样受体4(TLR4)信号通路在大鼠脓毒症性急性肾损伤(sepsis-induced AKI,S-AKI)中的作用机制,及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)法制造脓毒症模型。将SD大鼠随机分为三组:假手术组(Sham组,S组)、脓毒血症组(CLP组)和NAC干预组(NAC+CLP组),每组18只,分别在术后6、12和24h观察以下各指标:苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)染色光镜下观察各组大鼠肾脏组织结构改变,免疫组化染色(SP法)检测TLR4动态表达水平,检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)水平动态变化。结果与CLP组比较,NAC+CLP组肾脏组织结构改善,TNF-α、IL-1为表达水平下降。肾组织免疫组化染色显示TLR4主要在肾小管细胞胞质表达,肾小球几乎不表达,CLP组较S组表达增强,NAC+CLP组表达则较CLP组减弱。结论NAC对S-AKI具有保护作用,其机制可能为抑制TLR4信号通路,降低血清前炎症介质TNF-α、IL-1水平,进而抑制炎症反应;调节TLR4信号通路可成为防治S-AKI的新靶点。
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