血管紧张素转化酶2在肺动脉高压发病机制中的研究进展

作     者：马倍 陈建英 

作者机构：广东医学院附属医院广东湛江524000 

出 版 物：《广东医学》 (Guangdong Medical Journal)

年 卷 期：2016年第37卷第2期

页      面：297-299页

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 100705[医学-微生物与生化药学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100103[医学-病原生物学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(编号:81370242) 

主　　题：血管紧张素转化酶2 肺动脉高压 发病机制 病理生理综合征 肺血管阻力 RAS系统 右心功能衰竭 病理生理过程 

摘      要：肺动脉高压（PAH）是一组由不同原因引起的肺血管阻力持续增加为特征的临床一病理生理综合征，最终导致肺循环阻力进行性增加、右心功能衰竭直至死亡。目前尚无较好的治疗方案改善生活质量和减少病死率。传统的肾素一血管紧张素（RAS）系统轴（ACE—AngⅡ-ATl受体轴）的失调被认为是肺动脉高压重要的发病机制之一。近10年研究发现，RAS系统的一个新成员——血管紧张素转化酶（ACE）2，可将血管紧张素（Ang）Ⅱ转化为Angl-7发挥舒张血管、抑制细胞增生和抗炎的作用，有效降低肺血管阻力，抑制肺血管重构，从而延缓肺动脉高压的进程。本文主要阐述近年来ACE2的相关研究及其在PAH病理生理过程中发挥的作用，为更好地治疗PAH提供新的靶点。