姜黄素促卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP凋亡机制探索

作     者：林琳 王平 赵晓兰 LIN Lin;WANG Ping;ZHAO Xiao-lan

作者机构：四川大学华西第二医院妇产科成都610041 

出 版 物：《四川大学学报（医学版）》 (Journal of Sichuan University(Medical Sciences))

年 卷 期：2012年第43卷第3期

页      面：335-339页

核心收录：

学科分类：0710[理学-生物学] 1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 100602[医学-中西医结合临床] 

基　　金：四川省科技厅基金项目(编号07FG002-011)资助 

主　　题：卵巢癌 COC1/DDP 姜黄素 顺铂 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基 

摘      要：目的研究姜黄素对耐药卵巢癌细胞的促凋亡作用及其可能的机理。方法用MTT法检测不同浓度姜黄素、化疗药物〔顺铂(DDP),紫杉醇〕及姜黄素联合化疗药物(姜黄素+顺铂,姜黄素+紫杉醇)作用于卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP细胞48h后各组的细胞抑制率,并用流式细胞仪检测上述各组细胞的凋亡率。RT-PCR技术检测姜黄素、顺铂、姜黄素+顺铂作用于COC1/DDP细胞48h后各组的磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基(PI3KCA)mRNA的表达。结果不同浓度姜黄素作用COC1/DDP 48h后,细胞的抑制率和凋亡率随着姜黄素浓度的升高相应增高,姜黄素联合化疗药物作用组比单用化疗药物组的细胞抑制率及细胞凋亡率高(P0.05)。顺铂与姜黄素联合用药与顺铂单独作用相比PI3 KCA mRNA的表达降低(P0.05)。结论姜黄素能够促进卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP的凋亡,这一作用可能与姜黄素和化疗药物协同诱导该细胞系的凋亡有关,其机制可能为降低PI3 KCA基因的表达。