长链非编码PCA3靶向miR-194影响前列腺癌细胞增殖和凋亡行为

作     者：韩兴涛 杨凌博 魏澎涛 李小辉 孙建涛 杨锦建 HAN Xing-Tao;Yang Ling-Bo;WEI Peng-Tao;LI Xiao-Hui;SUN Jian-Tao;YANG Jin-Jian

作者机构：洛阳市中心医院泌尿外科洛阳471000 郑州大学第一附属医院泌尿外科郑州450052 

出 版 物：《中国免疫学杂志》 (Chinese Journal of Immunology)

年 卷 期：2018年第34卷第12期

页      面：1766-1770,1775页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(81570685) 

主　　题：PCA3 前列腺癌 miR-194 ERK 

摘      要：目的:探讨长链非编码PCA3靶向miR-194的表达通过ERK信号通路对前列腺癌细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法:q PCR检测PCA3和miR-194在不同前列腺癌细胞中的表达情况;双荧光素酶报告基因检测PCA3与miR-194的相互作用;克隆形成实验和凋亡实验检测抑制PCA3后前列腺细胞增殖能力和凋亡行为的变化,及过表达miR-194后前列腺细胞增殖能力和凋亡行为的变化;Western blot检测抑制PCA3后ERK信号通路蛋白的表达水平及过表达miR-194后ERK信号通路蛋白的表达水平变化。裸鼠体内成瘤试验检测PCA3对前列腺癌细胞成瘤能力的影响。结果:与其他前列腺癌细胞相比,LNCa P细胞中PCA3的表达水平最高,miR-194的表达水平较低;双荧光素酶试验证实PCA3可以调控miR-194的表达及活性,抑制PCA3的表达可以减弱前列腺癌细胞的增殖能力,加强其凋亡行为;过表达miR-194后前列腺癌细胞的增殖能力和凋亡行为得到一定的恢复;抑制PCA3的表达可以下调ERK信号通路的蛋白表达,抑制ERK信号通路的激活;同时过表达miR-194后可以逆转PCA3对ERK信号通路的抑制作用。抑制PCA3的表达后可以有效减弱前列腺癌细胞的体内成瘤能力。结论:PCA3可以靶向调节miR-194通过ERK信号通路调控前列腺癌细胞的增殖和凋亡行为。