奥曲肽抑制裸鼠肝癌原位种植瘤生长机制的研究

作     者：华贇鹏 黄洁夫 梁力建 李绍强 赖佳明 梁惠珍 HUA Yun-peng;HUANG Jie-fu;LIANG Li-jian;LI Shao-qiang;LAI Jia-ming;LIANG Hui-zhen

作者机构：中山大学附属第一医院肝胆外科广州510080 中山大学医学院病理教研室 

出 版 物：《中华外科杂志》 (Chinese Journal of Surgery)

年 卷 期：2005年第43卷第11期

页      面：721-725页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

主　　题：种植瘤 奥曲肽 裸鼠 生长机制 原位 肝细胞生长因子受体 Smad2 SSTR2 转化生长因子β Smad7蛋白 Bel7402 Smad4 生长抑素受体 mRNA 蛋白表达 cMet smad4 TGFβ1 OCT 磷酸化 抑瘤作用 免疫组化 反应观察 聚合酶链 正常肝脏 

摘      要：目的观察奥曲肽(OCT)抑制肝癌生长的效果,对其抑瘤作用的机制进行深入的探讨。方法以裸鼠肝癌原位种植瘤模型,观察OCT对种植瘤生长的影响,以免疫组化观察OCT对种植瘤内生长抑素受体2(SSTR2)、肝细胞生长因子受体(cMet)、转化生长因子β1(TGFβ1)、磷酸化Smad2、Smad4和Smad7蛋白的表达,以半定量逆转录聚合酶链反应观察SSTR2和Smad4mRNA的表达。结果OCT明显抑制裸鼠人肝癌种植瘤的生长[(0.17±0.14)gvs.(0.53±0.06)g],抑瘤率达到67.9%;治疗组种植瘤内SSTR2和Smad4mRNA和蛋白的表达均显著高于对照组;cMet的蛋白表达显著下降;TGFβ1、磷酸化Smad2和Smad7的蛋白表达两组差异无统计学意义;此外,肿瘤内磷酸化Smad2的表达显著低于正常肝脏。结论OCT能显著抑制裸鼠肝癌原位种植瘤的生长,其机制可能与上调SSTR2表达、下调cMet表达以及促进TGFβ抑制信号的传导,恢复TGFβ/Smads系统的抑瘤功能有关。此外,磷酸化Smad2表达的降低可能是Bel7402肝癌细胞的重要特征之一。