三氟拉嗪诱发细胞凋亡及对DNA依赖蛋白激酶催化亚单位表达和P38磷酸化的抑制作用
Effect of trifluoperazine on expression of DNA-dependent protein kinase catalytic subunits, phosphorylation of P38 and growth of HeLa cells作者机构：军事医学科学院放射医学研究所北京100850
出 版 物：《中国药理学与毒理学杂志》 (Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology)
年 卷 期：2005年第19卷第2期
页 面：98-102页
核心收录：
学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学]
基 金：国家高技术研究发展计划 ( 86 3 )资助项目( 2 0 0 4AA2 2 1 1 6 0 ) 国家自然科学基金资助项目 ( 3 0 3 71 2 3 2 )
主 题：磷脂酰肌醇3-激酶 催化域 三氟拉嗪 凋亡 辐射耐受性
摘 要：目的 探讨三氟拉嗪(TFP)对肿瘤细胞生长的抑制作用和分子机制,寻找抑制肿瘤生长的作用靶分子。方法 用不同剂量TFP作用于人宫颈癌上皮细胞(HeLa) ,体外细胞计数绘制生长曲线;荧光染料染色及DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;γ射线及TFP处理细胞观察TFP对细胞辐射敏感性的影响;Western印迹分析蛋白表达或磷酸化。结果TFP作用后HeLa细胞的生长受到抑制,对γ射线的敏感性增加,且随着剂量的增加细胞凋亡的比率也增加。TFP还可有效诱导DNA修复蛋白DNA依赖蛋白激酶催化亚单位(DNA-PKcs)被切割,且可抑制辐射诱发的P3 8的磷酸化。结论 TFP可抑制肿瘤细胞的生长,对DNA-PKcs的表达和P3
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