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Ficoll—Paque梯度分离人血对辐射耐受性刀豆素A反应淋巴细胞亚群的影响

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国外医学.输血及血液学分册 1985年第1期 59-60页

作者：许廷贵

放疗时,B和T淋巴细胞的辐射敏感性不同,有人报告B细胞减少较多,而另一些人则发现T细胞的辐射敏感性较高。出现这些矛盾可能是由于分离细胞的方法不同所致。Ficoll-Paque(FP)梯度离心分离淋巴细胞,产量高,其它细胞污染少,但有可能刺激被... 详细信息

放疗时,B和T淋巴细胞的辐射敏感性不同,有人报告B细胞减少较多,而另一些人则发现T细胞的辐射敏感性较高。出现这些矛盾可能是由于分离细胞的方法不同所致。Ficoll-Paque(FP)梯度离心分离淋巴细胞,产量高,其它细胞污染少,但有可能刺激被分离的细胞,从而提高其辐射敏感性。为证实这一设想,作者做了如下实验。

关键词：辐射耐受性梯度分离淋巴细胞亚群 Paque Ficoll 细胞刀豆素

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二次放疗的辐射耐受性研究概况

国外医学（放射医学核医学分册） 2002年第6期26卷 288-290页

作者：于甬华罗立民山东省肿瘤医院放疗科东南大学生物医学工程系影像科学与技术实验室

放射野内肿瘤复发、第二原发肿瘤或邻近重复癌的根治性放疗,需要了解二次放疗的耐受性。综述了上皮和间质组织、肺、心脏、膀胱、肾、脊髓和脑放射性损伤修复及再照射的耐受性问题。

关键词：二次放疗辐射耐受性放射治疗辐射损伤

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自噬与肿瘤辐射耐受性

国际肿瘤学杂志 2009年第6期36卷 425-427页

作者：聂斌(综述) 王利利周菊英(审校) 苏州大学附属第一人民医院放疗科江苏苏州215005

自噬是真核细胞降解自身的细胞质和细胞器实行“自我消化”和降解产物再利用的一系列生化过程，它广泛存在于真核细胞中，也在肿瘤的放射治疗中被激活。它既是细胞死亡的形式之一，也是细胞消除辐射损伤产生辐射耐受的一条重要途径，近... 详细信息

自噬是真核细胞降解自身的细胞质和细胞器实行“自我消化”和降解产物再利用的一系列生化过程，它广泛存在于真核细胞中，也在肿瘤的放射治疗中被激活。它既是细胞死亡的形式之一，也是细胞消除辐射损伤产生辐射耐受的一条重要途径，近年来的研究发现通过调节自噬及其相关基因可以降低肿瘤细胞的辐射耐受性和增加其放射敏感性。

关键词：辐射耐受性自噬肿瘤临床研究

转化重组癌基因表达增加临床低剂量率照射的克隆性造血和成纤维细胞系的辐射耐受性

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国际放射医学核医学杂志 1991年第3期 118-118页

作者：许廷贵

本文作者选用依赖于白细胞介素-3（IL-3）的造血细胞系32Dc13和NIH/3T3胚胎成纤维细胞作克隆亚系,利用霉酚酸耐受基因与癌基因连接转换技术,分离出高水平表达mRNA的亚克隆系,证明一些癌基因表达提高了辐射耐受性.这有助于解释血液肿瘤... 详细信息

本文作者选用依赖于白细胞介素-3（IL-3）的造血细胞系32Dc13和NIH/3T3胚胎成纤维细胞作克隆亚系,利用霉酚酸耐受基因与癌基因连接转换技术,分离出高水平表达mRNA的亚克隆系,证明一些癌基因表达提高了辐射耐受性.这有助于解释血液肿瘤的复发机理.32Dc13细胞系来自C3H/HeJ小鼠的长期骨髓培养物,在IL-3克隆化体外传代培育数年,能形成中性粒细胞和肥大细胞集落.该细胞系对血红蛋白合成或红细胞生成素无反应.对IL-1、-2、-4、-5、-6、-7及G-CSF和GM-CSF并不发生增殖反应.用v-erb-B、v-sis、v-abl、v-src癌基因转染,以霉酚酸培养后,从该细胞中提取poly（A）;mRNA,测试每个癌基因的表达水平.

关键词：辐射耐受性细胞系纤维细胞 NIH 癌基因低剂量率照射

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小鼠脾脏辐射耐受性 T 细胞的免疫功能

国际放射医学核医学杂志 1980年第1期 61-61页

作者：罗成基

成年的健康雄性 C 3Hf/HeMsNrs 系小鼠行胸腺摘除术,以后给注2×10;绵羊红细胞,3天后受致死量（1050伦）照射,并给注入同系供体的骨髓细胞2×10;个。1～6个月以后,用2×18;绵羊红细

关键词：辐射耐受性绵羊红细胞小鼠小家鼠

CMOS APS数字模组辐射环境中的屏蔽加固

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核动力工程 2018年第4期39卷 165-170页

作者：徐守龙邹树梁彭聪南华大学湖南衡阳421001

对互补金属氧化物半导体(CMOS)有源像素传感器(APS)数字模组的辐射耐受性进行了研究,设计并制造了屏蔽加固结构。利用蒙特卡罗模拟软件对屏蔽结构的材料、挡板尺寸以及前挡板开孔孔径进行了设计和计算,并对所设计屏蔽结构的屏蔽性能,加... 详细信息

对互补金属氧化物半导体(CMOS)有源像素传感器(APS)数字模组的辐射耐受性进行了研究,设计并制造了屏蔽加固结构。利用蒙特卡罗模拟软件对屏蔽结构的材料、挡板尺寸以及前挡板开孔孔径进行了设计和计算,并对所设计屏蔽结构的屏蔽性能,加固前后传感器模组的工作寿命以及辐射损伤模式进行了实验研究。实验结果表明:所设计屏蔽结构能够使APS的工作寿命提高约1倍;屏蔽后,主板的受照剂量率约为无屏蔽时的1/3,但其工作寿命仅提高约1倍,这可能是由于模组上各器件的耐辐射性能以及受照剂量存在差异导致的;当辐照总剂量小于50 Gy时暗电流几乎无变化,当总剂量大于150 Gy后APS各像素的暗电流逐渐增大。

关键词：互补金属氧化物半导体(CMOS) 有源像素传感器(APS) 数字模组辐射耐受性屏蔽加固

三种不同辐照度的460～480nm波长光对SD大鼠视网膜组织结构的影响

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中华眼科杂志 2013年第5期49卷 438-446页

作者：孟昭君陈晓勇张晶李颖王薇北京大学第三医院眼科中心视觉损伤与修复教育部重点实验室 100191

目的探讨健康成年sD大鼠视网膜对波长为460～480nm的蓝光照射的耐受性。方法实验研究。选取健康6周龄sD雄性大鼠76只，分为正常对照组（4只）和实验组（18组，每组4只）。选取460～480nm波长照射光，以辐照度0．6、1．5、10．0W／m2分... 详细信息

目的探讨健康成年sD大鼠视网膜对波长为460～480nm的蓝光照射的耐受性。方法实验研究。选取健康6周龄sD雄性大鼠76只，分为正常对照组（4只）和实验组（18组，每组4只）。选取460～480nm波长照射光，以辐照度0．6、1．5、10．0W／m2分别照射实验组动物3h和12h，于光照后4、24h和3d处死动物并取视网膜。通过HE染色、原位末端转移酶标记法染色、免疫荧光染色观察SD大鼠视网膜全层组织结构改变，并检测各层细胞凋亡情况及Mtiller细胞相关蛋白表达水平的变化。对不同取材时间各光照组视网膜神经节细胞数目进行单因素方差分析，各组问神经节细胞数日比较采用LSD-t检验分析。结果当光辐照度为0．6W／m2，光照时间为3h或12h时，大鼠视网膜各层组织结构均未见损伤。当光辐照度为10．0W／m2，光照时间为3h或12h时，大鼠视网膜各层均有损伤，以光感受器细胞及视网膜色素上皮细胞为主，同时内核细胞层Mtiller细胞亦有损伤，损伤主要表现为细胞凋亡，凋亡于光照后4h开始，24h达到最强。当光辐照度为1．5W／m2，光照3h时，大鼠视网膜各层组织结构未见损伤；光照12h时，大鼠视网膜各层可观察到轻微损伤改变，程度较光辐照度为10．0W／m2组明显减轻。无论光照时间为3h或12h，光照结束后3d取材时，各组神经节细胞数目组问差异均有统计学意义[0．0、0．6、1．5、10．0W／m2组光照时间为3h时视网膜神经节细胞数日分别为（41．42±0．17）、（40．58±0．50）、（40．92±0．32）、（22．83±0．79）个；F=1305．86，P=0．000；0．0、0．6、1．5、10．0W／m2组光照时间为12h时视网膜神经节细胞数目分别为（41．42±0．17）、（40．83±0．69）、（41．08±0．17）、（22．75±0．83）个；F=1095．78，P=0．0001。辐照度为10．0W／m2组的神经节细胞较正常组明显减少，差异有统计学意义（光照时间为3h时：t=52．32，P=0．000；光照时间为12h时：t=47．58，P=0．000）。结论波长为460～480nm蓝光，辐照度为0．6W／m2时，不引起SD大鼠视网膜组织结构损伤的安全照射时间为12h。辐照度升高至1．5W／m2时，安全照射时间缩短至3h。

关键词：视网膜辐射效应辐射耐受性昼夜节律光大鼠, Sprague-Dawley

尼妥珠单抗对食管鳞癌ECA-109和TE-13细胞放射敏感性的影响及其发生机制

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中华肿瘤杂志 2016年第10期38卷 732-738页

作者：王军王雯郭银景绍武尚凯苗明昌王京武亚晶刘丽娜于金明天津医科大学肿瘤医院放疗科 300070 河北医科大学第四医院放疗科石家庄050011 山东省肿瘤医院放疗科济南250117

目的探讨尼妥珠单抗对食管癌ECA-109和TE-13细胞放射敏感性的影响及其发生机制。方法体外培养人食管癌ECA-109和TE-13细胞，分为空白组、照射组、药物组和联合组（照射＋药物治疗）。联合组ECA-109、TE-13细胞在照射前24h给予尼妥珠单... 详细信息

目的探讨尼妥珠单抗对食管癌ECA-109和TE-13细胞放射敏感性的影响及其发生机制。方法体外培养人食管癌ECA-109和TE-13细胞，分为空白组、照射组、药物组和联合组（照射＋药物治疗）。联合组ECA-109、TE-13细胞在照射前24h给予尼妥珠单抗处理，照射后2h收集细胞。克隆形成实验检测尼妥珠单抗对人食管癌ECA．109和TE-13细胞的放射增敏作用。流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况。Westernblot检测表皮生长因子受体（EGFR）、磷酸化表皮生长因子受体（p-EGFR）、DNA依赖蛋白激酶催化亚单位（DNA-PKcs）、磷酸化DNA依赖蛋白激酶催化亚单位（***）和磷酸化组蛋白H2AX（7H2AX）的表达。结果ECA-109细胞联合组的准阈剂量（Dq）、平均致死量（D0）和细胞受到2Gy照射后的存活分数（SF2）分别为1．11、1．40和0．42，照射组分别为1．72、2．14和0．66，差异均有统计学意义（均P〈0．05）；TE．13细胞联合组的Dq、D0和细胞受到2Gy照射后的SR分别为0．41、0．43和0．40，照射组为0．46、0．65和0．71，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。尼妥珠单抗对ECA-109细胞和TE-13细胞的放射增敏比为1．35和1．43。流式细胞仪检测结果显示，ECA-109细胞和TE-13细胞联合组的细胞凋亡率均高于照射组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。Westernblot结果显示，ECA．109细胞和TE．13细胞各组的EGFR和DNA-PKcs的蛋白表达水平均无明显变化（均P〉0．05）。ECA-109细胞和TE，13细胞中，照射组p-EGFR和***的表达水平均高于空白组，照射组和药物组γH2AX的表达水平均高于空白组，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。与照射组和药物组比较，联合组p-EGFR和***蛋白的表达水平均明显降低（均P〈0．05），而γH2AX蛋白表达水平均明显升高（均P〈0．05）。结论尼妥珠单抗可提高食管癌ECA-109和TE-13细胞的放射敏感性，其机制可能与抑制EGFR磷酸化及其下调DNA损伤修复蛋白的表达有关。细胞分化程度越低，尼妥珠单抗放射增敏作用越强。

关键词：食管肿瘤受体表皮生长因子辐射耐受性尼妥珠单抗

协同抑制Ku80和DNA-PKcs对HeLa细胞放射生物学功能的影响

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肿瘤 2008年第8期28卷 640-645页

作者：庄亮于世英黄晓园李小兰熊华冷彦华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤中心武汉430030

目的:研究小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)和LY29400抑制单个或多个DNA双链断裂(DNA double-strand break,DSB)修复蛋白后,HeLa细胞放射敏感性和细胞周期的变化。方法:Ku80受抑细胞HeLa/Ku80-siRNA和对照细胞HeLa/Neg-siRNA分别转染可以靶向抑制DNA依赖蛋白激酶催化亚单位(DNA-dependent protein kinase catalytic subunit,DNA-PKcs)表达的siRNA,或用DNA-PKcs活性抑制剂LY294002处理,经6 MV X线照射后,克隆形成实验检测细胞放射敏感性的变化,FCM法检测细胞周期。结果:DNA-PKcs-siRNA转染后的HeLa/Ku80-siRNA细胞,其2 Gy照射后的存活分数(sur-vival fraction,SF2)为0.08±0.01,LY294002作用后HeLa/Ku80-siRNA的SF2达0.03±0.01,均远低于未处理HeLa/Ku80-siRNA细胞的0.20±0.05。各组细胞照射6 Gy后均出现G2/M期阻滞,转染DNA-PKcs-siRNA的HeLa/Neg-siRNA细胞以及经LY294002处理的HeLa/Ku80-siRNA、HeLa/Neg-siRNA细胞G2/M期阻滞逐渐缓慢出现,照射后72 h仍未达到顶点,而其他细胞G2/M期阻滞均于照射后48 h达到顶点。结论:在抑制Ku80已达95%的基础上,DSB修复功能可以由其他DSB修复蛋白如DNA-PKcs和共济失调毛细血管扩张症突变基因(ataxia-telangiectasia mutant,ATM)代偿,协同抑制上述蛋白可以明显增加,如HeLa细胞的辐射敏感性;Ku80、DNA-PKcs和ATM在细胞的G2/M期阻滞过程中发挥的作用不同。

关键词： HeLa细胞 RNA 小分子干扰辐射耐受性细胞周期