DDX46调控食管鳞癌TE-11细胞恶性生物学行为的机制探讨

作     者：李斌 蔺军平 冯海明 杨建宝 宋铁牛 敬涛 孟于琪 LI Bin;LIN Junping;FENG Haiming;YANG Jianbao;SONG Tieniu;JING Tao;MENG Yuqi

作者机构：兰州大学第二医院胸外科兰州大学第二临床医学院甘肃兰州730030 

出 版 物：《中国癌症杂志》 (China Oncology)

年 卷 期：2018年第28卷第9期

页      面：671-678页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：甘肃省卫生行业科研计划项目(GSWSKY2017-04) 甘肃省自然科学基金项目(1606RJZA040) 兰州大学第二医院"萃英科技创新"计划项目(CY2017-MS02) 

主　　题：DDX46 食管鳞癌 增殖 凋亡 自噬 

摘      要：背景与目的:DDX46是一种三磷酸腺苷依赖的RNA解旋酶,在mRNA前体剪接和核糖体组装中发挥核心作用,其在人类肿瘤中的表达及与肿瘤的相关性少见报道。该研究旨在探讨DDX46与食管鳞癌细胞恶性生物学行为之间的关系及可能的调控机制。方法:构建慢病毒载体和shDDX46质粒,转染食管鳞癌TE-11细胞,建立沉默DDX46表达的稳转细胞株,采用反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)鉴定转染效果;采用细胞计数和克隆形成实验检测细胞增殖能力;采用Annexin V-APC单染法流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用Western blot检测PI3K-Akt-mTOR信号通路相关分子及自噬相关蛋白的表达水平。结果:慢病毒介导的RNAi有效抑制DDX46在TE-11细胞中的表达(P0.05),而Beclin 1和LC3表达显著上调(P0.01)。结论:DDX46与食管鳞癌细胞增殖和凋亡相关;沉默DDX46可能通过PI3K-Akt-mTOR信号转导通路,同时激活了细胞凋亡和自噬,进而影响食管鳞癌细胞生长增殖。