p38通路在二烯丙基二硫诱导人胃癌MGC803细胞G_2/M期阻滞中的作用

作     者：袁静萍 凌晖 张孟贤 刘瑶 宋颖 苏琦 

作者机构：南华大学肿瘤研究所 华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤科湖北武汉430030 

出 版 物：《癌症》 (Chinese Journal of Cancer)

年 卷 期：2004年第23卷第2期

页      面：169-172页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：湖南省自然科学基金(No.01JJY2146 No.02JJY2026) 湖南省教育厅科研重点项目(No.01A016)~~ 

主　　题：胃癌 p38通路 二烯丙基二硫 细胞周期 

摘      要：背景与目的:研究表明p38通路参与了细胞G2/M期阻滞过程的调控,但对其调控机制研究很少。本研究旨在探讨p38通路在二烯丙基二硫(diallyldisulfide,DADS)诱导人胃癌MGC803细胞G2/M期阻滞中的作用及其机制。方法:采用MTT法检测MGC803细胞的生长活性;流式细胞仪检测药物对细胞周期分布的影响;Westernblot法检测药物对P38蛋白、磷酸化P38蛋白、Cdc25C蛋白的表达。结果:MTT法检测结果显示,P38特异性抑制剂SB203580可拮抗DADS对MGC803细胞的抑制增殖作用。流式细胞仪分析表明,30mg/L的DADS处理MGC803细胞24h后,G2/M期的比率为39.4%,高于对照组的9.3%(P0.05);但用SB203580抑制P38的活性后,DADS诱导的G2/M期比率从39.4%降到21.2%(P0.05)。Westernblot结果表明,DADS处理MGC803细胞后,p38通路快速激活,磷酸化P38的表达与对照组相比,在20min内升高3.52倍,而P38总蛋白量没有发生明显改变;DADS作用24h后,Cdc25C磷酸酶表达降低了62%,而用SB203580抑制剂后,DADS对Cdc25C的抑制作用可以部分逆转(P0.05)。结论:DADS可能通过激活p38通路使部分MGC803细胞停滞在G2/M期,p38通路调节Cdc25C磷酸酶的表达在DADS诱导MGC803细胞G2/M期阻滞中起着重要作用。