AMPK信号通路调控的自噬在七氟烷后处理保护大鼠心肌缺血再灌注损伤中的机制研究

作     者：覃琴 王琛 乔世刚 周迅 QIN Qin;WANG Chen;QIAO Shigang;ZHOU Xun

作者机构：苏州大学附属第二医院麻醉科苏州215004 

出 版 物：《生物医学工程研究》 (Journal Of Biomedical Engineering Research)

年 卷 期：2016年第35卷第1期

页      面：36-40,45页

学科分类：0831[工学-生物医学工程（可授工学、理学、医学学位）] 08[工学] 0836[工学-生物工程] 

基　　金：江苏省自然科学基金资助项目(BK20141187) 苏州市科技计划项目(SYS201473) 苏州大学附属第二医院博士 留学归国人员预研项目(SDFEYBS1401) 

主　　题：腺苷酸活化蛋白激酶 麻醉药,吸入 心肌缺血再灌注损伤 自噬流 

摘      要：研究七氟烷后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介导的自噬流在七氟烷后处理心肌保护中的作用。成年雄性SD大鼠50只,建立急性大鼠在体心肌I/R损伤模型。随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷后处理组(SP组)、Compound c溶剂二甲基亚砜组(DMSO组)、AMPK抑制剂Compound c组(Com c组)。除Sham组,其余各组缺血30 min,再灌注4 h末。再灌注4 h末,提取心脏,采用氯化三苯基四氮唑染色法(TTC法)测定心肌梗死范围。采用免疫印迹法(Western blot技术)检测p-AMPK/t-AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ及P62蛋白表达水平。与I/R组比较,SP组心肌梗死范围减小,p-AMPK/t-AMPK蛋白表达上调而LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达下调(P0.05)。七氟烷后处理减轻了在体大鼠心肌I/R损伤,其机制可能是通过激活AMPK信号通路,减少再灌注期间自噬体的蓄积,保护自噬流进而发挥保护作用。