镉对生命活动的毒作用机制

作     者：Alexey A.TINKOV Olga P.AJSUVAKOVA Jan AASETH Yordanka G.GLUHCHEVA Juliana M.IVANOVA Geir BJФRKLUND Margarita G.SKALNAYA Oksana A.SKALNAYA 黄百粲 林雪 Anatoly V.SKALNY Alexey A TINKOV;Olga P AJSUVAKOVA;Jan AASETH;Yordanka G GLUHCHEVA;Juliana M. IVANOVA;Geir BJORKLUND;Margarita G. SKALNAYA;Oksana A. SKALNAYA;HUANG Pai-Tsang;LIN Xue;Anatoly V. SKALNY

作者机构：国立雅罗斯拉夫大学俄罗斯雅罗斯拉夫150003 俄罗斯科学院细胞与细包共生研究所俄罗斯奥伦堡460001 RUDN大学俄罗斯莫斯科117198 国立奥伦堡教育大学俄罗斯奥伦堡460000 黑得马克应用科学大学挪威艾佛伦2411 英兰德信托医院研究部挪威布鲁门达2380 保加利亚科学院实验形态学、病理学与人类学学院暨博物馆保加利亚索非亚1113 索非亚大学医学系保加利亚索非亚1113 营养与环境医学咨议会挪威莫伊拉娜8602 台湾大学中国台湾10617 台北医学大学万芳医院职业医学科中国台湾10675 湖南农业大学动物科学技术学院湖南长沙410128 联合国教科文组织微量元素研究所法国里昂69000 国立奥伦堡大学俄罗斯奥伦堡460000 

出 版 物：《环境与职业医学》 (Journal of Environmental and Occupational Medicine)

年 卷 期：2018年第35卷第5期

页      面：460-470页

核心收录：

学科分类：07[理学] 0713[理学-生态学] 

主　　题：镉 氧化应激 毒性 炎症 遗传毒性 

摘      要：镉是一种众所周知的环境毒物,对人体健康有重大危害。镉与众多疾病相关,例如癌症、神经退化性疾病和代谢综合征等。虽然疾病种类各异,但是都与镉的化学性质和毒作用机制有关。镉易与含硫氮功能基结合,从而取代金属酶内的必需元素锌。镉的促炎症效应伴随促炎因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL)-1、IL-6]的大量产生和抗炎因子(IL-1拮抗剂、IL-4、IL-6、IL-10、IL-13)的明显减少,并且镉的促炎症活性与其通过各种途径所诱导的氧化应激紧密相关。镉还能取代各种蛋白质内的铁铜原子,从而增加自由氧化还原反应的活性金属库,激活芬顿(Fenton)反应;反之,镉对电子传递链的抑制损害了对氧气的利用,增加了活性氧的产生。最后,镉对抗氧化酶的抑制加剧自由基对核酸等生物大分子的损伤,引起遗传毒性并改变基因调控。因此,干扰镉的毒作用机制是预防镉暴露不良健康效应的有效措施。