CCR5第一和第二胞外环特异性结合短肽对大鼠结肠炎的炎症细胞浸润及NF-κB/TNF-α信号通路的影响
Effects of antagonistic peptides specifically binding to the first and second extracellular loops of CCR5 on inflammatory cell infiltration and NF-κB/TNF-α signaling pathway in rats colitis作者机构:中山大学孙逸仙纪念医院消化内科广州510120 中山大学孙逸仙纪念医院病理科广州510120 中山大学孙逸仙纪念医院儿科广州510120
出 版 物:《新医学》 (Journal of New Medicine)
年 卷 期:2018年第49卷第5期
页 面:309-314页
学科分类:1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含:心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学]
基 金:国家自然科学基金资助项目(81370499) 广东省自然科学基金资助项目(2014A030313020) 广州市科技计划项目(20180301004)
主 题:CC趋化因子受体5 拮抗肽 炎症性肠病 核转录因子-κB 肿瘤坏死因子-α
摘 要:目的研究CC趋化因子受体5(CCR5)第一和第二胞外环特异性结合短肽对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的SD大鼠结肠炎的炎症细胞浸润及NF-κB/TNF-α信号通路的影响。方法采用5%TNBS构建大鼠结肠炎模型,分别给予2种CCR5短肽干预,通过病理细胞学分析、蛋白免疫印迹法、PCR等方法分别评估其组织学、基因及蛋白质水平的变化。结果与模型组相比,2组给予CCR5拮抗短肽的大鼠均表现为结肠炎组织学损伤减轻(P均0.05),镜下可见中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润减少(P均0.05)。同时,NF-κB/TNF-α信号通路相关的蛋白及mRNA表达水平也较之模型组明显下降(P均0.05)。结论特异性结合CCR5第一和第二胞外环的短肽可明显抑制TNBS诱导的SD大鼠结肠炎症,其机制可能是通过抑制NF-κB/TNF-α信号通路的激活。