rL-IL29对肺腺癌A549细胞生物学特性的影响及相关机制

作     者：杭敏 严玉兰 邵小美 张日婷 步雪峰 HANG Min;YAN Yu-lan;SHAO Xiao-mei;ZHANG Ri-ting;BU Xue-feng

作者机构：江苏大学医学院江苏镇江212013 江苏大学附属人民医院呼吸内科江苏镇江212002 江苏大学附属人民医院普外科江苏镇江212002 

出 版 物：《江苏大学学报（医学版）》 (Journal of Jiangsu University：Medicine Edition)

年 卷 期：2018年第28卷第2期

页      面：99-103页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81672999) 江苏省自然科学基金资助项目(BK20151333) 

主　　题：重组新城疫病毒 白细胞介素-29 肺腺癌 迁移 侵袭 

摘      要：目的:探讨表达IL-29的重组新城疫病毒LoSota株(recombinant Newcastle disease virus LoSota line expressing IL-29,rL-IL29)对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的作用及其机制。方法:体外培养肺腺癌A549细胞,以rL-IL29感染的A549细胞为rL-IL29组,LoSota株新城疫病毒(NDVL)感染的A549细胞为NDVL组及PBS处理的A549细胞为对照组。蛋白质印迹法检测各组A549细胞中NDV HN、IL-29蛋白的表达;CCK8法、划痕试验及Transwell侵袭实验检测rL-IL29对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;蛋白质印迹法检测细胞E-钙黏蛋白、MMP2、波形蛋白及AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达水平。结果:A549细胞感染rL-IL29后,NDV HN及IL-29蛋白均稳定表达,且明显高于NDVL组及对照组;rL-IL29及NDVL感染A549细胞后能够抑制细胞的增殖、迁移及侵袭,且rL-IL29作用更强;与对照组及NDVL组比较,rL-IL29感染后A549细胞中E-钙黏蛋白表达量明显增加,波形蛋白、MMP2(66 kDa/72 kDa)、p-AKT及P65蛋白表达明显减弱(均P0.05)。结论:rL-IL29可能通过阻碍AKT/NF-κB信号通路上调E-钙黏蛋白表达和下调波形蛋白、MMP2蛋白表达,从而抑制肺腺癌A549细胞增殖、侵袭及迁移。