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基于细菌毒性测试与小鼠肺基因转录分析的PM_(2.5)健康效应

Health Effects of PM_(2.5) Based on Bacterial Toxicity Test and Transcriptional Analysis in Lungs of Mice

作     者:宋鹏程 陆书玉 魏永杰 陈晓倩 罗丽娟 SONG Peng-cheng1, LU Shu-yu1,2 , WEI Yong-jie 3, CHEN Xiao-qian4, LUO Li-juan5

作者机构:东华大学环境科学与工程学院上海201620 上海市环境科学学会上海200003 中国环境科学研究院北京100012 上海市检测中心上海201203 上海市辐射环境监督站上海200065 

出 版 物:《环境科学》 (Environmental Science)

年 卷 期:2018年第39卷第5期

页      面:2489-2497页

核心收录:

学科分类:0830[工学-环境科学与工程(可授工学、理学、农学学位)] 07[理学] 09[农学] 0903[农学-农业资源与环境] 0713[理学-生态学] 

基  金:上海市环境保护局环保科研项目专项(沪环科2013第79号 沪环科2014第38号) 

主  题:PM2.5 急性毒性 遗传毒性 转录组分析 差异基因 

摘      要:尽管大量流行病学和毒理学研究表明,PM_(2.5)暴露会导致一系列肺部疾病,但是其毒性机制尚不明确.本研究选取不同浓度梯度PM_(2.5)颗粒物样品进行细菌毒性评价,结果显示颗粒物的发光细菌急性毒性、遗传毒性分别为低毒和阴性.此外,采用气管灌注方法模拟小鼠呼吸暴露,研究了肺脏病理改变及差异基因表达.肺脏病理切片分析显示,PM_(2.5)暴露造成肺组织不同程度炎症反应和纤维化损伤,并呈现浓度越高、损伤程度越明显的现象.通路分析发现PM_(2.5)暴露影响到核糖体蛋白功能、脂肪酸与胆固醇代谢功能的正常表达,提示肺部炎症反应源于基因损害,其造成的损害后果可能是不可逆的.GO聚类分析发现免疫功能发生聚类富集,相关基因功能异常表达可能是造成肺部炎症的具体路径.这些发现有助于了解PM_(2.5)暴露危害路径和机制.

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