舌鳞癌细胞Tca8113中蛋白激酶C和丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外调节蛋白激酶通路对诱导型一氧化氮合酶表达的影响

作     者：高雪峰 焦海斌 叶昌成 刘英群 Gao Xuefeng, diao Haibin, Ye Changcheng, Liu Yingqun

作者机构：哈尔滨医科大学附属口腔医院哈尔滨150001 

出 版 物：《华西口腔医学杂志》 (West China Journal of Stomatology)

年 卷 期：2018年第36卷第2期

页      面：133-139页

核心收录：

学科分类：0710[理学-生物学] 1002[医学-临床医学] 07[理学] 071009[理学-细胞生物学] 

主　　题：诱导型一氧化氮合酶 蛋白激酶C 丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外调节蛋白激酶通路 细胞增殖 

摘      要：目的在舌鳞癌细胞Tca8113中,探索与细胞增殖密切相关的诱导型一氧化氮合酶(NOS-2)的表达调控机制。方法采用RNAi技术沉默Tca8113细胞中NOS-2、蛋白激酶C(PKC)-α、PKC-β和PKC-δ的基因;GriessReagent法检测NOS-2基因沉默后一氧化氮(NO)生成量;CCK8法测定细胞增殖活性;实时定量荧光聚合酶链反应(qPCR)技术检测各种方法处理后NOS-2、PKC-α、PKC-β和PKC-δ的基因表达;Westernblotting技术测定丙二醇甲醚醋酸酯(PMA)作用细胞后的细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2磷酸化程度。结果利用NOS-2的siRNA处理后,Tca8113细胞的增殖能力明显降低(P0.01);PKC的活性与NOS-2的基因表达成负相关(P0.05);PKC亚型PKC-α、PKC-β和PKC-δ共同参与NOS-2的基因调控(P0.01);丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/ERK通路负调控NOS-2的基因表达(P0.05);PKC通过MEK/ERK通路负调控NOS-2的基因表达(P0.05)。结论在Tca8113细胞中,PKC通过MEK/ERK通路负调控与细胞增殖相关的NOS-2的基因表达。