芍药苷通过抑制脊髓Akt-NF-kB信号通路及小胶质细胞激活缓解炎症性疼痛

作     者：洪嘉琪 史家欣 敖欢 章鉴东 翁依佳 朱佳 HONG Jia-Qi, SHI Jia-Xin, AO Huan, ZHANG Jian-Dong, WENG Yi-Jia, ZHU Jia

作者机构：嘉兴学院医学院微生物学与免疫学教研室浙江嘉兴314000 

出 版 物：《中国生物化学与分子生物学报》 (Chinese Journal of Biochemistry and Molecular Biology)

年 卷 期：2018年第34卷第3期

页      面：325-333页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100102[医学-免疫学] 10[医学] 

基　　金：国家级大学生创新创业训练项目(No.201710354010) 国家自然科学基金项目(No.81501043)资助~~ 

主　　题：芍药苷 弗氏完全佐剂 疼痛 小胶质细胞 炎症 核因子κB 

摘      要：芍药苷具有抑制炎症和镇痛的作用,在治疗炎症疼痛方面具有重要价值,但其作用机制尚不明确。本研究发现,弗氏完全佐剂诱导小鼠炎症疼痛模型,用80 mg/kg芍药苷腹腔注射能有效缓解疼痛。检测发现芍药苷治疗后,小鼠机械性痛阈与热板痛阈均明显升高(机械性痛阈值:由6.38±1.00 g提高至8.31±0.81 g;热板痛阈值:由5.78±0.76 s提高至9.90±1.58 s);同时抑制外周炎症因子TNF-α等的释放(由708.71±46.55 pg/m L降低至588.65±16.02 pg/m L);免疫组织化学检测发现,芍药苷能有效抑制脊髓背角小胶质细胞的激活;NO检测结果发现,脊髓部位NO合成降低(3.55±0.28μmol/L·g-1Pro降至2.25±0.71μmol/L·g-1Pro);Western印迹检测证实,脊髓部位i NOS在使用芍药苷后,表达恢复正常水平。同时发现,Akt-NF-κB信号可能参与芍药苷的镇痛作用。上述结果提示,芍药苷缓解慢性炎症疼痛可通过抑制炎症因子释放,也通过抑制脊髓小胶质细胞的激活,而此过程依赖抑制Akt-NF-κB信号的激活。