CKLF1-C19多肽对TGF-β诱导原代人肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的干预作用

作     者：龙航 谭亚夏 邱源 石燕情 汪延生 黄洁虹 周文良 LONG Hang;TAN Ya-xia;QIU Yuan;SHI Yan-qing;WANG Yan-sheng;HUANG Jie-hong;ZHOU Wen-liang

作者机构：广州医科大学附属第一医院广州呼吸疾病研究所国家呼吸疾病重点实验室 中山大学生命科学院广东广州510000 

出 版 物：《中国病理生理杂志》 (Chinese Journal of Pathophysiology)

年 卷 期：2017年第33卷第11期

页      面：2047-2052页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学] 

基　　金：广州呼吸疾病国家重点实验室开放课题(No.SKLRD2010 No.SKLRD2014) 

主　　题：CKLF1-C19多肽 肺成纤维细胞 肌成纤维细胞 气道重塑 

摘      要：目的:探讨CKLF1-C19多肽(C19)对TGF-β诱导原代人肺成纤维细胞(LFB)向肌成纤维细胞(MFB)转化的干预作用。方法:培养原代人肺成纤维细胞并鉴定。用适宜的TGF-β浓度处理LFB,制备LFB向MFB转化的细胞模型。随后将实验分为对照组、TGF-β(5μg/L)组及4个浓度(1、0.1、0.01、0.001 mg/L)C19与TGF-β合用组。以细胞生长状态、细胞增殖率、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及I型胶原蛋白(collagen I)的表达变化为观察指标。结果:经显微镜检测,证实成功培养出原代人LFB。5μg/L TGF-β明显刺激LFB增殖及α-SMA和collagen I表达(P0.05)。与TGF-β组相比,C19-0.01 mg/L+TGF-β及C19-0.001 mg/L+TGF-β组LFB的细胞增殖率、α-SMA和collagen I的mRNA及α-SMA的蛋白表达均明显降低(P0.05)。结论:0.01 mg/L及0.001mg/L的CKF1-C19多肽对TGF-β诱导的LFB向MFB转化有一定的抑制作用,可在一定程度上抑制气道重塑和纤维化的发生。