ZnO纳米粒子抑制体外小鼠光感受器细胞MnSOD的表达及活性

作     者：孙园园 郭大东 刘滨 丁红燕 徐溢 毕宏生 Sun Yuanyuan;Guo Dadong;Liu Bin;Ding Hongyan;Xu Yi;Bi Hongsheng

作者机构：山东中医药大学第二临床医学院济南250014 山东中医药大学眼科研究所济南250002 淮阴工学院江苏省介入医疗器械研究重点实验室淮安223003 山东大学临床医学院济南250012 

出 版 物：《生态毒理学报》 (Asian Journal of Ecotoxicology)

年 卷 期：2017年第12卷第3期

页      面：747-754页

核心收录：

学科分类：07[理学] 09[农学] 0903[农学-农业资源与环境] 0713[理学-生态学] 

基　　金：江苏省介入医疗器械研究重点实验室开放基金课题资助项目(项目编号jr1602) 山东省高校中医药抗病毒协同创新中心资助项目(项目编号:XTCX2014A04-04) 

主　　题：氧化锌纳米粒子 小鼠光感受器细胞 线粒体 活性氧 锰超氧化物歧化酶 

摘      要：随着纳米技术的发展,纳米材料在生物医药以及化工中已得到广泛应用。作为一类新型材料,其安全性也日益受到人们的高度关注。为探索氧化锌(ZnO)纳米粒子对小鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用,本文通过MTT、荧光染色、流式细胞术、实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)等技术,分别对经不同浓度ZnO纳米粒子处理的小鼠光感受器细胞活性、活性氧水平、锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)的基因和蛋白表达及活性进行了检测。结果表明,ZnO纳米粒子可通过诱导细胞线粒体产生过多的活性氧,降低线粒体膜电位,导致小鼠视网膜光感受器细胞损伤;ZnO纳米粒子能显著减少Mn SOD在mRNA和蛋白质水平的表达,降低Mn SOD活性,加剧氧化应激介导的细胞损伤。因此,氧化应激水平的提高导致了过量的活性氧产生及Mn SOD表达和活性的下降,与ZnO纳米粒子引起的细胞毒性作用有关。