SOCS3对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化进展和逆转的影响及机制研究

作     者：夏家露 严醒 刘亚如 黄成 李俊 XIA Jia-lu;YAN Xing;LIU Ya-ru;HUANG Cheng;LI Jun

作者机构：安徽医科大学药学院、安徽医科大学肝病研究所、安徽天然药物活性研究省级实验室安徽省创新药物产业共性研究院安徽合肥230032 

出 版 物：《中国药理学通报》 (Chinese Pharmacological Bulletin)

年 卷 期：2017年第33卷第9期

页      面：1215-1221页

核心收录：

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100101[医学-人体解剖与组织胚胎学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 81273526,81473268) 安徽省教育厅重点基金项目(No KJ2016A364,KJ2016A365) 安徽省自然科学基金面上项目(No21408085MKL31) 

主　　题：SOCS3 肝脏纤维化 肝脏纤维化逆转 TGF-β1 HSC-T6 MDI 

摘      要：目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白-3(suppressor of cytokine signaling3,SOCS3)对肝纤维化进展和逆转过程的影响。方法皮下注射四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)建立C57BL/6小鼠肝纤维化模型,纤维化模型成功后正常饮食喂养1个月为纤维化逆转模型,以同体重、同性别的正常小鼠为对照组。分别在1、2、3、4、5、6、7、8周后处死小鼠,取肝组织,HE染色观察肝组织损伤情况,Masson染色观察胶原变化,免疫组织化学法观察Ⅰ型胶原(collagenⅠ,Colla-1)、α平滑肌肌动蛋白(αsmooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)和SOCS3蛋白表达。体外用TGF-β1刺激HSC-T6细胞株形成纤维化体外模型,MDI培养基逆转纤维化过程,SOCS3过表达质粒作用于逆转过程,Western blot方法检测SOCS3、Colla-1、α-SMA、TGF-β1表达情况。结果 SOCS3和TGF-β1在小鼠纤维化模型中随着纤维化加重而表达增加,逆转过程中减少,过表达逆转过程,纤维化指标降低,有利于逆转的进行,TGF-β1表达也相应降低。结论SOCS3可能通过调控TGF-β1的表达参与肝脏纤维化的形成和逆转过程。