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Effect of the Protease Inhibitor MG132 on the transforming Growth Factor-β/Smad Signaling Pathway in hsc-t6 Cells

Journal of Huazhong University of Science and technology(Medical Sciences) 2013年第4期33卷 501-504页

作者：任章朋孙立平夏幼辰童巧霞 Department of Infectious Diseases Union HospitalTongji Medical CollegeHuazhong University of Science and Technology Department of Infectious Diseases Xinxiang Center Hospital

Summary： the activation of hepatic stellate cells （hscs） and their transformation to myofibroblasts are the key steps in the pathological progress of liver fibrosis. the transforming growth factor-J3 （tGFβ）/Smad pathway is involved in the proliferation and collagen synthesis of hscs. this study aimed to examine the effect of the protease inhibitor MG132 on the signaling pathway of tGFβ/Smad in hsc-t6 cells and seek a novel therapeutic approach for liver fibrosis. the hsc-t6 cells were treated with MG132 at different concentrations （0-10 maol/L）. Cell proliferation was detected by Mtt method. the mRNA and protein expression levels of tGFI31, Smad3 and Smad7 were determined in hsc-t6 cells by real-time PCR and Western blotting, respectively, after treatment with MG132 at different con- centrations （1, 2, 3 μtmol/L） or RPMI1640 alone （serving as control）. the results showed that MG132 could inhibit the proliferation of hsc-t6 cells in a dose-dependent manner, and the IC50 of MG132 was 6.84 μmol/L. After treatment with MG132 at 1, 2 or 3 nol/L for 24 h, the mRNA expression levels of tGF-β1 and Smad3 were significantly decreased （P〈0.05）, but the Smad7 mRNA expression had no significant change （P〉0.05）. there was also a significant decrease in the protein expression level of tGF-β1 and Smad3 （P〈0.05）. However, the expression of Smad7 protein was substantially increased when compared with the control group （P〈0.05）. It was concluded that the inhibition of tGFi/Smad pathway in hsc-t6 cells by MG132 can reduce the production of profibrosis factors （tGFI31, Smad3） and promote the expression of anti-fibrosis factor （Smad7）, suggesting that MG132 may become a po- tential therapeutic alternative for liver fibrosis.

关键词： liver fibrosis tGFI3/Smad pathway MG132 hsc-t6

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基于miR-135a/FOXO1/PINK1通路探讨柔肝化纤颗粒调控线粒体自噬抑制肝星状细胞活化的机制

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中华中医药学刊 2024年第4期42卷 30-34,I0011-I0014页

作者：张文富吴姗姗戴铭吕建林黄晶晶李晓龙王振常广西中医药大学第一附属医院广西南宁530023 广西国际壮医医院广西南宁530201 广西中医药大学基础医学院广西南宁530299 广西中医基础研究重点实验室广西南宁530299 广西高发传染病中西医结合转化医学重点实验室广西南宁530299 广西医科大学基础医学院广西南宁530021

目的基于miR-135a/FOXO1/PINK1通路探讨柔肝化纤颗粒通过调控线粒体自噬来抑制肝星状细胞活化与增殖的影响及其机制。方法hsc-t6分为空白组、H_(2)O_(2)组、miR-135a-NC组、miR-135a-mimic组、miR-135a-in-hibitor-NC+H 2 O2组、miR-135a-inhibitor+H_(2)O_(2)组、柔肝化纤颗粒含药血清对照组、H_(2)O_(2)+含药血清对照组、H_(2)O_(2)+含药血清组、H_(2)O_(2)+含药血清+miR-135a-NC组及H_(2)O_(2)+含药血清+miR-135a-mimic组。分别采用Real-time PCR、Western Blot、ELISA及流式细胞术检测miR-135a、FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ、Smad2、p-Smad2、转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,tGF-β1)、NF-κB p65、p-NF-κB p65、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、tNF-α表达及线粒体膜电位、活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成。结果给予H_(2)O_(2)及过表达miR-135a可显著上调hsc-t6 miR-135a、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、p-Smad2、tGF-β1、p-NF-κB p65、tNF-α表达及ROS生成(Phsc-t6 miR-135a、α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、p-Smad2、tGF-β1、p-NF-κB p65、tNF-α表达及ROS生成(Phsc-t6的影响(Phsc-t6活化,其机制与线粒体自噬抑制ROS生成,进而抑制tGF-β1/Smad2通路及炎症反应有关;柔肝化纤颗粒亦可抑制hsc-t6活化,其机制与柔肝化纤颗粒抑制miR-135a表达,活化FOXO1/PINK1通路,从而促进线粒体自噬有关。

关键词：线粒体自噬 hsc-t6 柔肝化纤颗粒 miR-135a FOXO1

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Reg3g对大鼠肝星状细胞hsc-t6活化的作用及机制研究

Reg3g对大鼠肝星状细胞HSC-T6活化的作用及机制研究

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作者：王丹琳河南师范大学

学位级别：硕士

肝纤维化是指肝脏在胆汁淤积障碍、酒精/非酒精性脂肪肝、乙型/丙型肝炎等多种原因导致的慢性肝损害,导致肝细胞出现炎症反应,肝星状细胞活化,生成大量的ECM,并伴随着肝内结缔组织的异常增殖,最终导致肝纤维化。我们实验前期利用Rat Gen... 详细信息

肝纤维化是指肝脏在胆汁淤积障碍、酒精/非酒精性脂肪肝、乙型/丙型肝炎等多种原因导致的慢性肝损害,导致肝细胞出现炎症反应,肝星状细胞活化,生成大量的ECM,并伴随着肝内结缔组织的异常增殖,最终导致肝纤维化。我们实验前期利用Rat Genome230 2.0芯片对大鼠4种肝脏疾病组织进行了基因表达谱分析,发现Reg3g基因在肝硬化模型中的表达显著上调,推测其可能参与肝纤维化的发生,但目前对其在肝纤维化中的表达模式和对肝纤维化的主要活化细胞-肝星状细胞的作用机制缺乏了解,因此,本文以大鼠肝星状细胞hsc-t6为研究对象,通过si RNA干涉Reg3g基因或转染Reg3g过表达质粒使Reg3g基因发生下调或上调,利用细胞学及分子生物学方法探究Reg3g基因对大鼠肝星状细胞hsc-t6的生物行为学影响,为进一步阐明Reg3g在肝纤维化发展中的作用奠定基础和提供实验依据。本文首先通过锐博生物公司构建Reg3g的3个si RNA干涉片段,通过q Rt-PCR和Western Blot对构建的三个si RNA片段进行筛选,挑出最佳干涉效果的片段,之后用免疫荧光法对si RNA的干扰效率进行检测,分别通过CCK8、Ed U、划痕实验和PI色法检测Reg3g敲降后对hsc-t6细胞的活力、增殖、迁移能力和周期的影响,利用Western blot的检测si-Reg3g对hsc-t6细胞增殖、周期、凋亡、活化相关蛋白及其相关信号通路的表达情况进行检测。结果表明在hsc-t6细胞中敲降Reg3g的表达,hsc-t6的活力、增殖、迁移能力和周期均受到明显的抑制。Western Blot结果表明,Reg3g基因敲降使细胞增殖相关蛋白c-MYC和周期相关蛋白CCNE1的表达下降,同时使细胞凋亡相关蛋白BAX和C-Caspase8的表达上调,增殖相关通路NF-κB（p65）的表达下降,此外,Vimentin和细胞活化标志蛋白α-SMA均有所下降,静止型标志GFAP表达有所上升,SMAD2/3的磷酸化水平显著性降低,说明NF-κB（p65）信号通路调控hsc-t6细胞的增殖,可能通过tGF-β/SMAD2/3信号通路调控hsc-t6细胞的活化。此外,通过使用Lipo Fiter转染试剂将pc DNA3.1（-）-Reg3g质粒瞬转进hsc-t6细胞中,使其在hsc-t6细胞中的表达上调,通过CCK8、Western Blot检测细胞活力及相关蛋白的表达情况。CCK8结果表明,Reg3g过表达能显著提升hsc-t6细胞的活力。Western Blot结果表明,增殖相关蛋白c-MYC显著性上调,凋亡相关蛋白BAX和C-Caspase8的表达均显著性下降,增殖相关通路NF-κB（p65）的表达显著性上调,SMAD2/3的磷酸化水平显著性升高,与Reg3g基因敲降的结果形成对比,进一步证明了Reg3g基因可能通过NF-κB（p65）信号通路调控hsc-t6细胞的增殖,通过tGF-β/SMAD2/3信号通路调控hsc-t6细胞的活化。

关键词： Reg3g hsc-t6 肝纤维化细胞活化 siRNA

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苦参素对肝星状细胞hsc-t6增殖及端粒酶的影响

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中草药 2014年第14期45卷 2051-2055页

作者：周于禄刘小云刘世坤袁洪中南大学湘雅三医院湖南长沙410013 赣南医学院第一附属医院江西赣州341000

目的探讨苦参素在诱导肝星状细胞hsc-t6凋亡过程中的作用,以及对端粒酶及其亚单位端粒酶逆转录酶(rtERt)mRNA表达的影响。方法将不同质量浓度的苦参素与hsc-t6细胞共培养不同时间后,Mtt法检测苦参素对hsc-t6细胞的生长抑制作用;流式细... 详细信息

目的探讨苦参素在诱导肝星状细胞hsc-t6凋亡过程中的作用,以及对端粒酶及其亚单位端粒酶逆转录酶(rtERt)mRNA表达的影响。方法将不同质量浓度的苦参素与hsc-t6细胞共培养不同时间后,Mtt法检测苦参素对hsc-t6细胞的生长抑制作用;流式细胞术检测苦参素对hsc-t6细胞凋亡的影响;tRAP-PAGE-银染法检测苦参素作用后hsc-t6细胞中端粒酶活性的改变;Rt-PCR检测苦参素对hsc-t6细胞rtERt mRNA表达的影响。结果苦参素能显著抑制hsc-t6细胞生长、诱导细胞凋亡、降低端粒酶活性,并抑制rtERt mRNA表达。结论苦参素对hsc-t6细胞增殖具有抑制作用,可能与抑制细胞端粒酶及其亚单位rtERt的活性有关。

关键词：苦参素肝星状细胞 hsc-t6 细胞凋亡端粒酶端粒酶逆转录酶

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罗汉果甜苷对肝星状细胞hsc-t6增殖及肝纤维化相关基因的影响

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中草药 2013年第3期44卷 331-334页

作者：王勤王巍龙颖夏星覃洪含唐慧勤王志萍潘为高广西中医药大学广西中药药效研究重点实验室广西南宁530001 桂林市中医院药剂科广西桂林541002

目的研究罗汉果甜苷含药血清对大鼠肝星状细胞hsc-t6的毒性以及对细胞增殖与相关基因表达的影响,初步探讨其抗肝纤维化作用机制。方法以罗汉果甜苷含药血清干预hsc-t6,乳酸脱氢酶(LDH)法检测罗汉果甜苷含药血清对hsc-t6的细胞毒性;Mtt... 详细信息

目的研究罗汉果甜苷含药血清对大鼠肝星状细胞hsc-t6的毒性以及对细胞增殖与相关基因表达的影响,初步探讨其抗肝纤维化作用机制。方法以罗汉果甜苷含药血清干预hsc-t6,乳酸脱氢酶(LDH)法检测罗汉果甜苷含药血清对hsc-t6的细胞毒性;Mtt法检测其对hsc-t6生长的抑制作用;Rt-PCR法检测hsc-t6中I型胶原(Col-I)、转化生长因子-β1(tGF-β1)及基质金属蛋白酶抑制因子-1(tIMP-1)mRNA表达。结果罗汉果甜苷含药血清对hsc-t6无特异毒性,罗汉果甜苷含药血清体积分数为20%、10%时可显著抑制hsc-t6的增殖(PtGF-β1及tIMP-1mRNA表达均表现显著抑制作用(Phsc-t6细胞无特异毒性,对hsc-t6细胞增殖、Col-I有抑制作用,促进细胞外基质(ECM)降解,这可能是其抗肝纤维化的部分作用机制。

关键词：罗汉果甜苷肝纤维化 hsc-t6 细胞增殖细胞外基质含药血清

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三甲散含药血清对大鼠hsc-t6细胞Rho/ROCK信号通路的影响

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中药材 2015年第3期38卷 580-582页

作者：郑旭锐惠毅闫曙光宋逍王礼凤晁旭陕西中医学院陕西咸阳712046

目的:观察三甲散含药血清对hsc-t6细胞增殖及对Rho/ROCK信号通路的影响。方法:以三甲散含药血清作用hsc-t6细胞,以Mtt法检测其对hsc-t6细胞增殖的影响,ELISA检测其对Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响,荧光定量PCR检测其对α-SMA、tIMP-1、ROCK-Ⅰ... 详细信息

目的:观察三甲散含药血清对hsc-t6细胞增殖及对Rho/ROCK信号通路的影响。方法:以三甲散含药血清作用hsc-t6细胞,以Mtt法检测其对hsc-t6细胞增殖的影响,ELISA检测其对Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响,荧光定量PCR检测其对α-SMA、tIMP-1、ROCK-ⅠmRNA表达的影响,Western blot检测其对α-SMA、tIMP-1、ROCK-Ⅰ蛋白表达的影响。结果:三甲散含药血清对hsc-t6细胞增殖抑制率从12 h开始升高,24 h达到峰值;三甲散组细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原含量较空白对照组显著降低(P632均能下调hsc-t6细胞α-SMA、ROCK-Ⅰ、tIMP-1 mRNA及蛋白的表达(Phsc-t6细胞的增殖,其机制可能与Rho/ROCK信号通路有关。

关键词：三甲散 hsc-t6 Rho/ROCK信号通路

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柳氮磺胺吡啶诱导hsc-t6肝星状细胞凋亡及其机制

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第三军医大学学报 2008年第1期30卷 70-74页

作者：朱慧利沈薇陈忠勇重庆医科大学附属第二医院消化科重庆400010 四川省凉山彝族自治州第二人民医院肝胆外科四川西昌615000

目的观察柳氮磺胺吡啶及其分解产物对肝星状细胞株hsc-t6增殖和凋亡的影响,并对其分子机制作初步探讨。方法用CCK-8比色法检测细胞增殖;流式细胞术AnnexinV-FItC/PI双染检测hsc-t6细胞凋亡率;AO/EB染色法观察细胞凋亡形态,Western blot... 详细信息

目的观察柳氮磺胺吡啶及其分解产物对肝星状细胞株hsc-t6增殖和凋亡的影响,并对其分子机制作初步探讨。方法用CCK-8比色法检测细胞增殖;流式细胞术AnnexinV-FItC/PI双染检测hsc-t6细胞凋亡率;AO/EB染色法观察细胞凋亡形态,Western blot检测NF-κBP65、P-IKK、P-IκB蛋白的表达,激光共聚焦显微镜观察P65核转位。结果柳氮磺胺吡啶能剂量依赖性的抑制hsc-t6肝星状细胞的增殖;AO/EB染色法、AnnexinV/PI染色结果证明柳氮磺胺吡啶能诱导hsc-t6肝星状细胞的凋亡;而5-氨基水杨酸和磺胺吡啶对hsc-t6的增殖和凋亡无影响。Western blot结果表明柳氮磺胺吡啶不是5-氨基水杨酸和磺胺吡啶抑制IKK、IκB的磷酸化、细胞核NF-κBP65的表达(P65核转位被抑制。结论柳氮磺胺吡啶可抑制hsc-t6的增殖并诱导凋亡,其机制可能与其抑制Rel/NF-κB/IκB/IKK信号通路有关。

关键词：柳氮磺胺吡啶 hsc-t6 增殖凋亡核因子

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黄芩苷与芍药苷联合用药对tGFβ_1诱导hsc-t6的影响

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中华中医药学刊 2015年第7期33卷 1744-1746,I0016,I0017页

作者：郑婷付玲珠屠珏汤晗霄盛云杰鲍逸舒陈聪聪张永生浙江中医药大学浙江杭州310053

目的:采用细胞培养的方法,体外观察黄芩苷、芍药苷及其联合用药对转化生长因子β1(tGFβ1)诱导的肝星状细胞(hsc-t6)增殖作用的影响。方法:采用tGFβ1诱导hsc-t6细胞作为活化的肝星状细胞的研究模型,在倒置显微镜下观察细胞形态变化并... 详细信息

目的:采用细胞培养的方法,体外观察黄芩苷、芍药苷及其联合用药对转化生长因子β1(tGFβ1)诱导的肝星状细胞(hsc-t6)增殖作用的影响。方法:采用tGFβ1诱导hsc-t6细胞作为活化的肝星状细胞的研究模型,在倒置显微镜下观察细胞形态变化并采用噻唑蓝(Mtt)法测定黄芩苷、芍药苷及其联合用药对tGFβ1诱导的hsc-t6细胞增殖的影响。结果:黄芩苷高(0.981±0.081)、低剂量组(1.046±0.073)和芍药苷高(1.019±0.111)、低剂量组(0.983±0.064)对tGFβ1诱导的hsc-t6细胞活化有一定的抑制作用,差异无统计学意义(P>0.05)。联合用药中,高剂量黄芩苷+低剂量芍药苷(0.921±0.076)和高剂量黄芩苷+高剂量芍药苷(0.893±0.087)与模型组(1.108±0.098)相比,OD值明显降低(PtGFβ1的促诱导hsc-t6细胞活化作用增殖有一定的抑制作用,并且黄芩苷与芍药苷联合用药可明显提高对tGFβ1诱导hsc-t6细胞增殖抑制作用。

关键词： hsc-t6 tGFβ1 黄芩苷芍药苷

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COX-2对hsc-t6细胞中Acsl家族相关基因表达的影响

COX-2对HSC-T6细胞中Acsl家族相关基因表达的影响

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作者：靖新艳南华大学

学位级别：硕士

目的研究COX-2对hsc-t6细胞中Acsl家族相关基因表达的影响，明确COX-2调节hsc-t6细胞脂类代谢的作用环节。方法1、实验分组：hsc-t6细胞组（空白组），pYr-1.1-COX-2shRNA组（COX-2shRNA组）;pYr-1.1-NC组（空载体组）。2、将构建好的pY... 详细信息

目的研究COX-2对hsc-t6细胞中Acsl家族相关基因表达的影响，明确COX-2调节hsc-t6细胞脂类代谢的作用环节。方法1、实验分组：hsc-t6细胞组（空白组），pYr-1.1-COX-2shRNA组（COX-2shRNA组）;pYr-1.1-NC组（空载体组）。2、将构建好的pYr-1.1-COX-2shRNA及pYr-1.1-NC分别转染至hsc-t6细胞中，并于转染后48小时用荧光倒置显微镜观察转染效率。3、利用Real-time PCR技术检测转染后各组细胞内COX-2、Acsl1、Acsl3、Acsl4、Acsl5、Acsl6基因表达情况。4、根据Real-time PCR技术检测结果，选取Acsl家族中有意义的基因，再利用Western Blot技术检测hsc-t6细胞中Acsl家族相关基因的蛋白表达。结果1、转染hsc-t6细胞48小时后，在荧光倒置显微镜下可见细胞质中分布着绿色荧光，且转染效率达75%以上。2、hsc-t6细胞不同组别中COX-2mRNA表达情况：COX-2mRNA在COX-2shRNA组中表达低于空白组和空载体组，统计学处理有显著意义(p＜0.05)。3、hsc-t6细胞不同组别中Acsl家族相关基因mRNA表达情况：COX-2shRNA组中Acsl6mRNA表达较空白组及空载体组明显增加，统计学处理有显著意义(p＜0.05)，但Acsl1、Acsl3、Acsl4、Acsl5mRNA表达变化不大，没有统计学意义（p＞0.05）。4、hsc-t6细胞不同组别中Acsl6蛋白质表达情况：COX-2shRNA组中Acsl6蛋白质表达较空白组及空载体组明显增加，统计学处理有显著意义(p＜0.05)。结论1、靶向COX-2的shRNA可以明显沉默hsc-t6细胞中COX-2的表达。2、在大鼠hsc-t6细胞中，Acsl1、Acsl3、Acsl4、Acsl5、Acsl6五种亚型均有表达;但沉默hsc-t6细胞COX-2表达后，仅Acsl6mRNA表达明显增强，Acsl1、Acsl3、Acsl4、Acsl5mRNA的表达无显著作用。3、沉默hsc-t6细胞COX-2表达后，Acsl6蛋白质表达增加。4、COX-2可能通过下调Acsl6的表达来调控hsc-t6细胞的脂类代谢。

关键词： COX-2 shRNA hsc-t6 细胞 Acsl 家族相关基因脂类代谢

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叶下珠复方Ⅱ号抑制hsc-t6增殖和诱导凋亡的作用及机制研究

叶下珠复方Ⅱ号抑制HSC-T6增殖和诱导凋亡的作用及机制研究

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作者：赵敏广州中医药大学

学位级别：硕士

研究目的叶下珠复方Ⅱ号是在中医理论指导下,在多年治疗慢性肝炎、肝纤维化经验的基础上,经过不断筛选、优化组方而成。全方由叶下珠、苦参、三七、桃仁、太子参、柴胡等组成,已初步证实该复方具有较好的抗实验性肝损伤和肝纤维化的作... 详细信息

研究目的叶下珠复方Ⅱ号是在中医理论指导下,在多年治疗慢性肝炎、肝纤维化经验的基础上,经过不断筛选、优化组方而成。全方由叶下珠、苦参、三七、桃仁、太子参、柴胡等组成,已初步证实该复方具有较好的抗实验性肝损伤和肝纤维化的作用。通过体外实验观察叶下珠复方Ⅱ号对hsc-t6细胞的增殖和凋亡的影响,并观察tGF-β1、Ⅰ型胶原、miR-16、 BCL-2表达的变化,从分子水平探讨叶下珠复方Ⅱ号抗肝纤维化的作用靶点和作用机理,为叶下珠复方Ⅱ号抗肝纤维化的临床应用进一步提供实验依据。实验内容1.叶下珠复方Ⅱ号抑制hsc-t6细胞增殖作用及tGF-β1、Ⅰ型胶原表达的影响1.1叶下珠复方Ⅱ号对hsc-t6细胞增殖抑制作用的影响体外实验选用hsc-t6细胞,采用Mtt法测定叶下珠复方Ⅱ号对hsc-t6细胞的增殖抑制作用,结果显示叶下珠复方Ⅱ号5个剂量组同时在72h测定0D值以观察药物的增殖抑制作用,可得出药物的tC50为3.72mg/ml。再根据所给药物浓度的不同进行分组,分为四组;对照组,叶下珠复方Ⅱ号高剂量组(3.6mg/ml),叶下珠复方Ⅱ号中剂量组(1.8mg/ml),叶下珠复方Ⅱ号低剂量组(0.9mg/ml)。分别在加药后的24h,48h,72h,采用Mtt法测定0D值。结果显示叶下珠复方Ⅱ号对hsc-t6增殖抑制作用,呈现一定的时间-剂量依赖关系,差异有统计学意义(Phsc-t6细胞周期的影响采用流式细胞仪DNA染色法检测叶下珠复方Ⅱ号干预72h的hsc-t6细胞,结果显示,与对照组相比较,中剂量组与高剂量组G0/G,期的细胞百分比明显增高(Phsc-t6细胞凋亡的影响采用流式细胞仪应用流式细胞仪Annexin V-FItC/PI法检测叶下珠复方Ⅱ号干预72h的hsc-t6细胞,结果显示,随着叶下珠复方Ⅱ号浓度的增加(0.9mg/ml、1.8mg/ml、 3.6mg/ml),细胞的凋亡率也逐渐增加,凋亡率差异有统计学意义(Phsc-t6细胞早期凋亡达到抗肝纤维化作用。1.4叶下珠复方Ⅱ号对hsc-t6细胞tGF-β1、Ⅰ型胶原mRNA表达的影响体外培养的hsc-t6细胞,随机分为4组：对照组,叶下珠复方Ⅱ号高剂量组(3.6mg/ml),叶下珠复方Ⅱ号中剂量组(1.8mg/ml),叶下珠复方Ⅱ号低剂量组(0.9mg/ml),采用实时荧光PCR的方法测定各组tGF-β1、Ⅰ型胶原mRNA表达。结果显示叶下珠复方Ⅱ号能明显降低tGF-β1、Ⅰ型胶原mRNA的表达,与对照组比较,差异均有显著性意义(PtGF-β1mRNA的表达,从而减少ESC中Ⅰ型胶原mRNA的表达有关。1.5叶下珠复方Ⅱ对hsc-t6细胞]型胶原蛋白表达的影响体外培养的hsc-t6细胞,随机分为4组：对照组,叶下珠复方]]号高剂量组(3.6mg/ml),叶下珠复方Ⅱ号中剂量组(1.8mg/ml),叶下珠复方Ⅱ号低剂量组(0.9mg/ml),采用Western Blot法测定Ⅰ型胶原蛋白的表达。结果显示叶下珠复方Ⅱ号高、中、低剂量组对Ⅰ型胶原蛋白表达均具有明显的抑制作用,与对照组比较差异均有显著性意义(Phsc-t6细胞miR-16和BCL-2表达的影响2.1 叶下珠复方Ⅱ号对miR-16, BCL-2mRNA表达的影响体外培养的hsc-t6细胞,随机分为4组：对照组,叶下珠复方Ⅱ号高剂量组(3.6mg/ml),叶下珠复方Ⅱ号中剂量组(1.8mg/ml),叶下珠复方Ⅱ号低剂量组(0.9mg/ml),采用实时荧光PCR的方法测定各组miR-16, BCL-2mRNA表达。结果显示随着药物剂量的增加,miR-16显著增加,呈现明显的剂量-效应关系;BCL-2mRNA表达逐渐减少。与对照组比较,低、中、高剂量组都具有明显的差异性,具有统计学意义。提示miR-16在加药组细胞中高表达,可抑制hsc-t6细胞的增殖和诱导细胞凋亡,miR-16可能成为肝纤维化治疗的新靶点。2.2叶下珠复方Ⅱ对hsc-t6细胞BCL-2蛋白表达的影响体外培养的hsc-t6细胞,随机分为4组：对照组,叶下珠复方Ⅱ号高剂量组(3.6mg/ml),叶下珠复方Ⅱ号中剂量组(1.8mg/ml),叶下珠复方]]号低剂量组(0.9mg/ml),采用Western Blot法测定BCL-2的表达。结果显示叶下珠复方Ⅱ号高、中、低剂量

关键词：叶下珠复方Ⅱ号肝纤维化 hsc-t6 Ⅰ型胶原 mRNA-16 BCL-2

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