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共抑制分子淋巴细胞活化基因-3在慢性炎症和肿瘤免疫中的作用机制研究进展

Research progress on the mechanism of co-inhibition of lymphocyte activation gene-3 in choronic infection and tumor immunity

作     者:姚滢 程婷婷 黎娜 张燕 邓小明 Yao Ying;Cheng Tingting;Li Na;Zhang Yan;Deng Xiaoming

作者机构:第二军医大学附属长海医院麻醉科上海200433 

出 版 物:《国际麻醉学与复苏杂志》 (International Journal of Anesthesiology and Resuscitation)

年 卷 期:2017年第38卷第3期

页      面:286-288,I0001页

学科分类:100218[医学-急诊医学] 1002[医学-临床医学] 1010[医学-医学技术(可授医学、理学学位)] 10[医学] 

主  题:淋巴细胞活化基因-3 T细胞耗竭 共抑制分子 

摘      要:背景:脓毒症是指宿主对感染的特异性反应导致的威胁生命的器官功能障碍。在慢性感染及患有肿瘤时,随着抗原暴露时间延长,T细胞失效,其清除病原体和消除肿瘤细胞的能力也逐渐减少。因此,具有启动T细胞“耗竭作用的共抑制分子淋巴细胞活化基因-3分子(lymphocyte activation gene-3,LAG3,CD223)逐渐受到了关注。目的:分析LAG3在慢性炎症和肿瘤中的作用机制及其临床价值。内容:分别分析LAG3对效应T细胞的作用、对其它免疫细胞的作用;可溶性LAG3(soluble LAG3,sLAG3)的免疫辅助作用;以及LAG3阻断的临床应用。趋向:在肿瘤内环境中,LAG3能负性调节T细胞功能,并具有其它多种作用,具有很高的临床意义。在肿瘤研究中,利用LAG3分子的免疫学机制,抑制肿瘤细胞的生长,为肿瘤的免疫治疗提供又一可能的途径,具有广阔的发展前景。

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