基因astE调控微生物抵御丁醇胁迫的生理机制解析
Physiological Mechanism of the Regulation of Gene ast E on Regulating Microorganism against Butanol Stress in Escherichia coli作者机构:广西科学院非粮生物质酶解国家重点实验室国家非粮生物质能源工程技术研究中心广西生物炼制重点实验室南宁530007
出 版 物:《基因组学与应用生物学》 (Genomics and Applied Biology)
年 卷 期:2017年第36卷第1期
页 面:239-245页
核心收录:
学科分类:0710[理学-生物学] 1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 100705[医学-微生物与生化药学] 07[理学] 071005[理学-微生物学] 10[医学]
基 金:国家自然科学基金项目(21366007) 广西自然科学基金项目(2015GXNSFBA139048,2015GXNSFBA13-9084cb-p C,2014GXNSFBA118129,2014GXNSFAA118078) 广西科技攻关项目桂科重(1598004-3,14122004-5) 广西科学院基本科研业务费(15YJ22SW05,13YJ22SW02)共同资助
摘 要:探究敲除精氨酸代谢途径关键酶ast E对大肠杆菌抵御丁醇胁迫能力的影响。借助氨基酸分析仪全面分析ast E基因敲除对细胞内外游离氨基酸水平的变化。同时,通过测定ast E缺失突变株抵御丁醇和酸胁迫的能力,并分析两者之间的联系。研究表明:与对照菌株BW25113相比,突变株△ast E抵御丁醇胁迫和酸胁迫的能力显著提高,分别提高了30%(8 g/L丁醇)和54.5%(p H 3.0)。同时,通过胞内外氨基酸分析发现,高浓度丁醇胁迫可抑制BW25113和△ast E合成谷氨酸的能力,使其浓度分别降低73.6%和89.1%。在此基础上,外源添加精氨酸实验表明:适量精氨酸能有效提高细胞抵御高浓度丁醇胁迫的能力。敲除精氨酸代谢途径关键酶ast E可显著提高大肠杆菌抵御丁醇胁迫的能力,且其调控机制与耐酸胁迫密切相关。