靛玉红甲肟对HT-29细胞增殖和凋亡的影响及机制

作     者：陈小兵 张军辉 董文杰 曹新广 罗素霞 索振河 CHEN Xiao-bing;ZHANG Jun-hui;DONG Wen-jie;CAO Xin-guang;LUO Su-xia;SUO Zhen-he

作者机构：郑州大学第一附属医院肿瘤内科河南郑州450052 河南省肿瘤医院肿瘤内科河南郑州450008 郑州大学第一附属医院耳鼻咽喉科河南郑州450052 上海交通大学附属瑞金医院消化科上海200025 

出 版 物：《中国癌症杂志》 (China Oncology)

年 卷 期：2009年第19卷第7期

页      面：503-507页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：河南省医药卫生重大攻关项目 卫生部科研基金资助项目(WKJ2007-2-026) 

主　　题：结肠癌 靛玉红甲肟 增殖 凋亡 生存蛋白基因 bcl-2: Bax 

摘      要：背景与目的:近年来有报道称靛玉红甲肟(indirubin-3’-monoxime)在体内外实验中对部分实体肿瘤细胞具有明显的抑制作用,但尚未见其对人结肠癌HT-29细胞影响的研究报道,因而本文旨在研究其对HT-29细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:MTT法检测不同浓度靛玉红甲肟处理HT-29细胞后细胞的增殖活性,制作生长抑制曲线。流式细胞仪检测凋亡率,RT-PCR检测细胞凋亡抑制基因survivin和bcl-2及凋亡促进基因BaxmRNA的变化。结果:靛玉红甲肟明显的抑制HT-29的增殖,其作用表现为剂量依赖性和时间依赖性(F=11.25,P0.01)。流式细胞仪检测发现:以10μmol/L的靛玉红甲肟处理HT-29细胞后,其凋亡率呈时间依赖性上升(F=195.25,P0.01)。RT-PCR检测发现HT-29细胞survivin(F=78.75,P0.01)和Bax(F=87.61,P0.01)转录上升,而bcl-2转录显著下降(F=95.82,P0.01)。结论:靛玉红甲肟对人结肠癌HT-29细胞具有明显的增殖抑制和诱导凋亡作用,其作用机制与下调bcl-2/Bax比例有关。