甲基莲心碱对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞的保护作用

作     者：戴谆 宋金春 杨小青 

作者机构：武汉大学人民医院药学部武汉430060 

出 版 物：《中国药师》 (China Pharmacist)

年 卷 期：2016年第19卷第10期

页      面：1875-1878页

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

主　　题：甲基莲心碱 脂多糖 人脐静脉内皮细胞 一氧化氮 一氧化氮合酶 

摘      要：目的:探讨甲基莲心碱对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护机制。方法:通过预实验筛选出LPS最佳的诱导浓度;再采用最适浓度的LPS模拟人脐静脉内皮细胞炎性损伤模型,通过CCK8测定不同浓度的甲基莲心碱(0.3,1,3,5,10μmol·L^(-1))对损伤细胞的凋亡率的影响;Griess Reagent法用于检测一氧化氮(NO)的含量;比色法测定一氧化氮合酶(NOS)分型的活力;倒置显微镜观察细胞形态变化。结果:CCK8检测到LPS的浓度为100μg·ml^(-1)时,细胞抑制率为54.50%,此时细胞的损伤适中,确定为诱导浓度(P0.01)。在0.3~5.0μmol·L^(-1)内,不同浓度的甲基莲心碱能明显提高损伤后的HUVECs的细胞活性,但在10μmol·L^(-1)时,HUVECs细胞的增殖明显减少(P0.05)。甲基莲心碱能显著性逆转LPS诱导的人脐血管内皮细胞中NO含量的增加和总NOS(t NOS)和i NOS的活性的升高(P0.05)。倒置显微镜结果显示,甲基莲心碱在0.3~5.0μmol·L^(-1)的浓度范围内,随着浓度增加,漂浮的死细胞变少,细胞形态基本良好,细胞间排列紧密。结论:甲基莲心碱能够逆转LPS诱导的人脐静脉内皮细胞的损伤,其机制可能与调节内皮细胞中NO的释放和NOS的活力有关。