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microRNA-25促进骨关节炎软骨细胞外蛋白多糖和Ⅱ型胶原蛋白合成作用

MicroRNA-25 Induced the Synthesis of ACAN and Col2a1 of OA Chondrocyte

作     者:吴寒松 黄世福 孙阔 蔡风 廖琦 WU Han-song;HUANG Shi-fu;SUN Kuo;CAI Feng;LIAO Qi

作者机构:南昌大学第二附属医院骨科南昌330000 吉水县人民医院吉安331600 

出 版 物:《科学技术与工程》 (Science Technology and Engineering)

年 卷 期:2016年第16卷第16期

页      面:143-148页

学科分类:0710[理学-生物学] 071010[理学-生物化学与分子生物学] 081704[工学-应用化学] 07[理学] 08[工学] 0817[工学-化学工程与技术] 

基  金:江西省自然科学基金(2012BAB205049) 南昌大学第二附属医院资助 

主  题:骨性关节炎 microRNA-25 白细胞介素1β 细胞外基质 

摘      要:探讨miR-25调节骨关节炎软骨细胞外蛋白多糖和Ⅱ型胶原蛋白合成作用。用木瓜蛋白酶膝关节腔注射诱导骨性关节炎动物模型和SD大鼠骨性关节炎软骨细胞原代培养。IL-1β体外刺激OA软骨细胞,模拟骨性关节炎体外环境。miR-25mimic或inhibitor转染至OA软骨细胞。利用RT-q PCR和/或蛋白质印迹法分别检测miR-25、ACAN、Col2a1。IL-1β刺激正常软骨细胞、骨性关节炎细胞比无IL-1β刺激对照组中miR-25表达水平显著增高(P0.05)。相比未转染miR-25对照组,miR-25过表达转染组明显促进ACAN和Col2a1 mRNA转录及蛋白质合成(P0.05)。相反,miR-25低表达转染组明显抑制ACAN和Col2a1 mRNA转录作用及蛋白质合成(P0.05)。miR-25介导OA发病发生、进展中发挥着保护性调节作用,抑制蛋白多糖、胶原蛋白降解作用,可能对OA发病机制有新的认识和提示OA新治疗策略。

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