5杂氮脱氧胞苷促进百草枯对PC12细胞毒性效应的分子机制研究

作     者：孔敏 巴茂文 梁辉 田丽 唐剑华 

作者机构：烟台市烟台山医院神经内科264000 烟台市毓璜顶医院神经内科 日照市人民医院 

出 版 物：《中华老年心脑血管病杂志》 (Chinese Journal of Geriatric Heart,Brain and Vessel Diseases)

年 卷 期：2012年第14卷第8期

页      面：802-804页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100204[医学-神经病学] 10[医学] 

基　　金：烟台市科学技术发展计划项目(2010232) 

主　　题：DNA甲基化 PC12细胞 环境因素诱发疾病 活性氧 帕金森病 百草枯 

摘      要：目的探讨DNA甲基化酶抑制剂5-杂氮脱氧胞苷(5 -aza-dC)促进百草枯对PC12细胞毒性效应的分子机制。方法 PC12细胞经培养后分为对照组、5 -aza-dC预处理组(A组)、百草枯预处理组(B组)、5 -aza-dC+百草枯组(C组,应用5 -aza-dC对PC12细胞进行预处理24 h,然后给予百草枯作用12 h)。采用2 ,7 -二氯荧光黄双乙酸盐流式细胞术检测细胞内活性氧水平,Western blot检测线粒体凋亡相关蛋白细胞色素C、Bcl-2、Bax的表达情况。结果与C组比较,对照组、A组及B组细胞内活性氧水平、细胞色素C、Bax表达明显降低,Bcl-2、Bcl-2/Bax比值表达明显升高(P0.05)。结论 5 -aza-dC调控DNA甲基化可能通过氧化应激增强、线粒体功能障碍而促进百草枯对PC12细胞毒性效应。