肝脏X受体调控小鼠心肌细胞肥大性生长

作     者：殷然 王梦洪 魏云峰 李玉泉 董吁钢 YIN Ran;WANG Meng-hong;WEI Yun-feng;LI Yu-quan;DONG Yu-gang

作者机构：中山大学附属一院心内科广州510080 南昌大学第一附属医院心内科 第二军医大学解剖教研室 

出 版 物：《中华心血管病杂志》 (Chinese Journal of Cardiology)

年 卷 期：2009年第37卷第12期

页      面：1119-1123页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：广东省科技计划项目(2005830601019) 

主　　题：心肌 肥大 肝脏X受体 

摘      要：目的研究肝脏X受体（LXR）在肥厚心肌中表达的变化及其对心肌细胞肥大性生长的影响。方法8周龄的野生型小鼠随机分为2组，即手术组和假手术组。两组小鼠分别接受主动脉缩窄术或假手术，术后2周进行各项指标检测，如心脏重／体重、心肌组织病理检测、分子生物学检测等；同时进行乳鼠心肌细胞体外培养，用血管紧张素（Ang）Ⅱ诱导心肌细胞肥大性生长，并与LXR激动剂T0901317共孵育，通过检测心肌细胞蛋白质合成率、分析细胞形态及肥大基因表达等，探讨LXR对体外心肌细胞肥大性生长的调控作用。结果病理及分子生物学检测证实主动脉缩窄术成功的构建了心肌肥厚的小鼠模型。手术组小鼠心肌组织中LXRct的蛋白及mRNA表达均显著高于假手术组（P均〈0．05），而LXRl3的表达差异无统计学意义。体外研究表明，LXR激动剂T0901317呈剂量依赖性地抑制由AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，表现在T090t317治疗组的心肌细胞面积、肥大基因的表达量、蛋白质合成率等均低于空白对照组（P均〈0．05）。结论LXR是心肌肥厚的重要调控因子，LXR的激活能负性调控心肌细胞肥大性生长。