急性胆道感染时的肾脏损害和肝刺激物的保护作用研究

作     者：赵铁军 何振平 王敖川 

作者机构：成都军区总医院肝胆外科 

出 版 物：《中国危重病急救医学》 (Chinese Critical Care Medicine)

年 卷 期：1994年第6卷第4期

页      面：202-204页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 10[医学] 

主　　题：胆道感染 急性 肾脏损害 肝刺激物 

摘      要：用大鼠复制急性胆道感染模型。术前向腹腔注入肝刺激物（ＨＳＳ）作为治疗组，于术后６ｈ和４８ｈ剖杀取材，检测血浆内毒素浓度和血清β＿２－微球蛋白（β＿２－ＭＧ）浓度，同时取肾组织做形态学检查。结果显示：急性胆道感染时，内毒素可引起肾脏功能和形态学改变，ＨＳＳ对肾脏有保护作用。第三军医大学附属西南医院肝胆外科中心２．４相关检验：血清β＿２－ＭＧ浓度与血浆内毒素浓度量正相关（ｒ＝０．８９．Ｐ／０．０１。见附３讨论３．１急性胆道感染（ＡＣ）并发肾脏损害的机理：ＡＣ并发的肾脏损害是多种因素综合作用的结果，内毒素血症是主要原因之一￣［２］。本实验的动物模型是基于ＡＣ的发病基础（胆道梗阻和感染）建立起来的。胆道梗阻使肠道内胆盐缺乏，胆盐对内毒素有结合和裂解作用，有人￣［３］给正常健康人口服胆盐，明显地降低了肠内厌氧菌的数量，减少了内毒素的来源，所以胆盐缺乏导致内毒素从肠道吸收入门静脉。胆道感染和胆道梗阻使胆道压力上升。有研究显示［４］，将放射性标记的细菌注入胆道内，随着压力上升，细菌即在血循环中出现，且与注射的细菌量成比例。正常情况下，进入肝脏的内毒素可被Ｋｕｐｆｆｅｒ，ｓ细胞清除，ＡＣ时，大量内毒素侵入，超出Ｋｕｐｆｆ?