心肌梗死后浦肯野纤维电生理特性的异常改变

作     者：钟慧 包明威 谭团团 唐艳红 ZHONG Hui;BAO Mingwei;TAN Tuantuan;TANG Yanhong

作者机构：武汉大学人民医院心内科湖北武汉430060 

出 版 物：《武汉大学学报（医学版）》 (Medical Journal of Wuhan University)

年 卷 期：2012年第33卷第3期

页      面：312-314,326页

学科分类：0831[工学-生物医学工程（可授工学、理学、医学学位）] 1002[医学-临床医学] 08[工学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(编号:30600241) 

主　　题：心肌缺血 心律失常 动作电位 浦肯野细胞 

摘      要：目的:观察心肌梗死(MI)后浦肯野纤维电生理特性的改变。方法:MI组结扎左冠状动脉造成MI模型,2d后取出左心室假腱索(n=30)置于模拟缺血缓冲液中用玻璃微电极测定动作电位90%复极时间(APD90)和有效不应期(ERP),并观察后除极(AD)和其他电生理现象。对照组不结扎冠状动脉直接取出左心室假腱索(n=30)置于正常Tyrode’s液中观测上述指标。结果:慢频率刺激时,MI组APD90明显短于对照组[心动周期(CL)=800ms,(247.4±20.5)ms比(284.6±13.4)ms,P0.05;CL=500ms,(246.7±15.3)ms比(268.4±17.8)ms,P0.05]。MI组ERP明显短于对照组[(207.1±18.3)ms比(232.3±17.6)ms,P0.05]。CL=200ms和300ms时,MI组27根假腱索观察到迟后除极(DAD);CL=200ms,MI组30根假腱索均出现动作电位(AP)交替现象。Ryanodine全面抑制MI组假腱索的DAD和AP交替现象。结论:MI后假腱索DAD和AP交替现象与浦肯野细胞钙调控异常有关,且可能有潜在的致心律失常作用。