蛋白激酶C与培养神经元缺氧后caspase-3表达及细胞凋亡关系的研究

作     者：黄河清 陈康宁 邵淑琴 

作者机构：第三军医大学附属西南医院神经内科重庆400038 

出 版 物：《第三军医大学学报》 (Journal of Third Military Medical University)

年 卷 期：2001年第23卷第1期

页      面：33-35页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100204[医学-神经病学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目! (3 9670 2 69) 

主　　题：神经元缺氧 蛋白激酶C caspase-3 细胞凋亡 脑缺血 

摘      要：目的 探讨蛋白激酶C(PKC)对神经元缺氧凋亡的影响及作用机制。方法 建立体外培养Wistar胎鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型 ,用 3种不同浓度的PKC催化亚基特异性抑制剂CalphostinC预孵育培养神经元后进行缺血处理 ,观察神经元下述指标的改变 :神经元存活率、caspase 3(CPP32 )和细胞凋亡的规律。结果 随着缺氧时间的延长和CalphostinC浓度的增加 ,培养神经元的存活数显著下降、caspase 3和TUNEL荧光染色阳性率及平均荧光强度均显著升高。结论 ①PKC和caspase 3均参与了缺氧神经元凋亡 ;②PKC抑制剂CalphostinC可加重缺氧神经元凋亡 ;且该作用是通过caspase 3信号转导途径实现的 ;