长链非编码RNA B3GALT5-AS1抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭及体内致瘤性

作     者：彭强 赵慧 姚秋英 PENG Qiang;ZHAO Hui;YAO Qiuying

作者机构：益阳市中心医院病理科湖南省益阳市413099 益阳市中心医院肿瘤科湖南省益阳市413099 

出 版 物：《医学分子生物学杂志》 (Journal of Medical Molecular Biology)

年 卷 期：2024年第21卷第5期

页      面：425-431页

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100102[医学-免疫学] 10[医学] 

基　　金：湖南省自然科学基金(No.2023JJ4019) 

主　　题：非小细胞肺癌 lncRNA B3GALT5-AS1 克隆形成 Transwell 细胞凋亡 

摘      要：目的探究过表达长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)B3GALT5-AS1对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancers,NSCLC)生长和侵袭能力的影响。方法qRT-PCR检测临床样本中B3GALT5-AS1的表达。A549细胞分对照组、pcDNA-scramble组、pcDNA-B3GALT5-AS1组,按分组分别转染pcDNA-scramble和pcDNA-B3GALT5 AS1载体。菌落形成实验评估A549细胞集落形成能力,qRT-PCR检测Ki67和Survivin的mRNA表达;流式细胞术分析细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,蛋白质印迹检测P27、P53、VEGF和Vimentin蛋白表达。转染pcDNA-scramble和pcDNA-B3GALT5-AS1的A549细胞分别皮下注射裸鼠,检测瘤组织体积和重量;qRT-PCR检测B3GALT5-AS1的表达水平;免疫组化检测Ki67和VEGF的表达。结果肺癌组织中B3GALT5-AS1 mRNA相对表达量明显低于邻近正常组织(P0.05)。与对照组比较,过表达B3GALT5-AS1 A549细胞集落形成能力降低(P0.05),Survivin和Ki67表达量明显下调(P0.05),细胞凋亡率明显升高(P0.05),侵袭细胞数目明显减少(P0.05),P27和P53蛋白表达显著上调(P0.05),VEGF和Vimentin蛋白表达显著下调(P0.05)。体内异种移植实验结果显示,与pcDNA-scramble组比较,过表达B3GALT5-AS1明显减小肿瘤体积和重量(P0.05),瘤组织中Ki67和VEGF阳性细胞数目明显减少(P0.05)。结论过表达B3GALT5-AS1明显抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭并促进凋亡,而且体内阻滞瘤组织的生长,在NSCLC起到抗癌作用。