法舒地尔通过抑制NLRP3炎症小体激活抑制Aβ_(1-42)诱导的小胶质细胞炎症反应

作     者：郭敏芳 章培军 于婧文 孟涛 李艳花 李娜 李梦迪 李玉璐 宋丽娟 尉杰忠 马存根 GUO Minfang;ZHANG Peijun;YU Jingwen;MENG Tao;LI Yanhua;LI Na;LI Mengdi;LI Yulu;SONG Lijuan;YU Jiezhong;MA Cungen

作者机构：山西大同大学脑科学研究所大同037009 山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心晋中030619 山西医科大学生理学系太原030001 大同市第五人民医院大同037008 

出 版 物：《中国免疫学杂志》 (Chinese Journal of Immunology)

年 卷 期：2024年第40卷第9期

页      面：1833-1837页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100102[医学-免疫学] 10[医学] 

基　　金：山西省基础研究计划项目(20210302123476,20210302123475,20210302123337) 山西省卫生健康委医学科技领军团队项目(2020TD05) 国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室开放项目(2021-KF-04T) 山西中医药大学青年科学家培育项目(2021-PY-QN-09) 山西中医药大学2022年度科技创新团队项目(2022TD2010) 

主　　题：法舒地尔 小胶质细胞 NLRP3炎症小体 炎症反应 

摘      要：目的:基于NLRP3炎症小体探讨法舒地尔减轻Aβ_(1-42)诱导的BV2小胶质细胞损伤的机制。方法:BV2细胞分为:正常对照组、Aβ刺激组、Aβ+法舒地尔联合干预组、Aβ+MCC950(NLRP3抑制剂)联合干预组。显微镜下观察细胞形态;CCK8测定细胞活性;Griess测定NO释放量;免疫荧光染色检测NLRP3、caspase 1和IL-18表达;Western blot检测NLRP3、ASC、caspase 1、IL-1β和IL-18表达。结果:与正常对照组比较,Aβ_(1-42)刺激组BV2细胞激活,呈阿米巴样形态,活性下降,NO释放量增加,NLRP3、ASC、caspase 1、IL-1β和IL-18表达增加。法舒地尔干预和MCC950干预均可改善Aβ_(1-42)诱导的BV2细胞损伤,使细胞形态趋于正常,细胞活性有所增加,NO释放量降低,同时下调NLRP3、ASC、caspase 1、IL-1β和IL-18表达,两组间差异无统计学意义。结论:法舒地尔可能通过抑制NLRP3炎症小体激活减轻Aβ_(1-42)诱导的BV2细胞损伤和炎症反应。