细胞生长中IGF-Ⅰ/PI3K/AKT/mTOR(p70^(S6K))信号通路与肌萎缩的关系

作     者：马景亮 陈彩珍 卢健 

作者机构：华东师范大学体育与健康学院上海200241 

出 版 物：《中国老年学杂志》 (Chinese Journal of Gerontology)

年 卷 期：2009年第29卷第1期

页      面：108-111页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 10[医学] 

主　　题：骨骼肌 肥大 肌萎缩 信号转导 

摘      要：肌肉质量及功能的维持需要蛋白合成与蛋白降解之间保持平衡,涉及到合成代谢与分解代谢之间保持适当的比例.肌萎缩在许多不同的条件下发生,在肌肥大过程中胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)/磷酸肌醇三激酶(PI3K)/苏氨酸激酶(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)(p70~(S6K))通路被激活,同时,能抑制转录起始因子(eIF2B)的糖原合成激酶3β(GSK3β)被抑制,及FOXO(Forkhead蛋白分子亚家族之一)的核排斥,使得骨骼肌环指蛋白(MuRF1)和肌内萎缩F-box(atrogin/MAFbx)失活,从而引起蛋白合成的增加;而在肌萎缩过程中,FOXO被AKT磷酸化后便被排斥到细胞核外,若去磷酸化便移位至细胞核内,其去磷酸化和核移位是MuRF1和MAFbx上调所必需的,MuRF1和MAFbx能编码E3泛素连接酶,增加蛋白的降解,进而引起肌萎缩.