皮蛋模拟胃肠道消化物对HepG2细胞迁移和侵袭的影响

作     者：张研 朱进 朱悦 王晶 赵怡欣 何立超 靳国锋 

作者机构：北京工商大学食品与健康学院 

出 版 物：《食品科学技术学报》 (Journal of Food Science and Technology)

年 卷 期：2024年

核心收录：

学科分类：0832[工学-食品科学与工程（可授工学、农学学位）] 1002[医学-临床医学] 08[工学] 100214[医学-肿瘤学] 083203[工学-农产品加工及贮藏工程] 10[医学] 

基　　金：高层次人才队伍建设-畜产品现代化加工及副产物高值化综合利用(19008023214) 

主　　题：皮蛋 HepG2细胞 细胞迁移和侵袭 细胞划痕实验 信号通路 

摘      要：肿瘤细胞的迁移和侵袭是肿瘤扩散的重要过程。为了探究摄食皮蛋对肝癌的抵抗性机制，本论文首先利用细胞划痕实验和Transwell细胞侵袭实验研究皮蛋模拟胃肠道消化物（PESD）对肝癌HepG2细胞迁移和侵袭的影响规律。然后进一步通过Western blot法测定PESD对HepG2细胞中细胞迁移和侵袭相关因子的表达，以及实时荧光定量PCR法研究PESD对上皮-间充质转化（EMT）过程的影响，探究了PESD对HepG2细胞迁移和侵袭的作用机制。实验结果发现，PESD是以时间-剂量依赖性的方式抑制HepG2细胞的迁移，在72 h时，对照组细胞划痕愈合率是4 mg/mL PESD处理组的3倍；以剂量依赖性的方式抑制HepG2细胞的侵袭，PESD为4 mg/mL时，HepG2细胞穿过膜的细胞数仅为20.33±3.06个，与对照组相比具有显著性（P0.001）。其主要作用机制是PESD通过降低β-catenin蛋白的表达，抑制Wnt/β-catenin信号通路。再通过增加HepG2细胞中E-cadherin基因表达，降低N-cadherin和Vimentin基因表达，抑制HepG2细胞中EMT的过程增加细胞间的粘附性和MMP-2、MMP-9的表达来减少ECM和基底膜的降解，从而抑制HepG2细胞迁移和侵袭。