桑黄酮G通过调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制胃癌细胞的生长、迁移和侵袭

作     者：耿志军 杨晶晶 牛民主 刘馨悦 施金冉 刘亦珂 姚新宇 张雨路 张小凤 胡建国 GENG Zhijun;YANG Jingjing;NIU Minzhu;LIU Xinyue;SHI Jinran;LIU Yike;YAO Xinyu;ZHANG Yulu;ZHANG Xiaofeng;HU Jianguo

作者机构：蚌埠医科大学第一附属医院1中心实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233000 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 

出 版 物：《南方医科大学学报》 (Journal of Southern Medical University)

年 卷 期：2024年第44卷第8期

页      面：1476-1484页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：安徽省高校协同创新项目(GXXT-2020-020) 安徽省高等学校自然科研究项目(KJ2020A0563) 安徽省卫生健康科研项目(AHWJ2022b088) 

主　　题：胃癌 桑黄酮G 恶性行为 PI3K/AKT/mTOR通路 

摘      要：目的探讨桑黄酮G(KG)对胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭的作用和分子机制。方法通过CCK-8实验、细胞克隆形成实验、裸鼠背部成瘤和Ki-67免疫组织化学染色评估不同浓度KG对胃癌细胞增殖与生长的影响;应用Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒、Western blotting分析凋亡相关蛋白表达和Tunel染色评估KG对胃癌细胞凋亡的影响;使用Transwell迁移和侵袭实验与Western blotting分析基质金属蛋白酶表达检测KG对胃癌细胞迁移和侵袭的作用;利用免疫印迹技术和rescue实验验证PI3K/AKT/mTOR通路在KG调控胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭的作用。结果KG以浓度依赖性抑制胃癌细胞的增殖和减少细胞形成克隆数(P0.05);KG上调凋亡细胞比例,促进cleaved caspase-3、Bcl2-Bax表达并下调Bcl2水平(P0.05);KG干扰胃癌细胞的迁移和侵袭,并且抑制基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达(P0.05)。机制验证显示,KG抑制PI3K/AKT/mTOR通路的激活,且PI3K/AKT/mTOR通路的激活剂IGF-1逆转了KG对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P0.05)。结论KG至少部分是通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路的激活影响胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭。