针刺对缺血缺氧大鼠海马自噬蛋白表达的影响

作     者：刘威 王翔锋 郑晓彬 林芩 

作者机构：福建中医药大学附属人民医院医院麻醉科福州350004 福建中医药大学附属人民医院医院手术室福州350004 

出 版 物：《福建医药杂志》 (Fujian Medical Journal)

年 卷 期：2024年第46卷第4期

页      面：100-102页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 100217[医学-麻醉学] 10[医学] 

基　　金：福建省中医药科研项目(2021zyjc19) 

主　　题：脑缺血缺氧 电针 海马 自噬 

摘      要：目的探究电针对缺血缺氧大鼠海马神经损伤的保护机制。方法选择SPF级老年雄性大鼠18只,采用随机数字表法分为空白组、模型组及长强组,每组6只。模型组及长强组制作缺血缺氧大鼠模型,造模成功后,长强组行电针刺激。采用Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能;采用免疫印迹技术检测LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ和p62蛋白的表达。结果Morris水迷宫实验:与模型组相比,空白组及长强组大鼠潜伏期明显减少(P0.05);与模型组相比,长强组大鼠穿越平台次数明显增加(P0.05);与空白组相比,模型组海马LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达明显增加,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显增高,p62蛋白表达明显较少(P0.05);与模型组相比,长强组大鼠海马LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达明显减少,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显降低,p62蛋白表达明显增加(P0.05)。结论电针刺激可改善缺血缺氧老年大鼠的认知功能,这可能与电针刺激改善了缺血缺氧老年大鼠海马区LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62蛋白和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的表达,调控脑组织自噬反应有关。