科罗索酸抑制NLRP3介导的细胞焦亡减轻阿霉素诱导的心肌细胞损伤

作     者：郭珊珊 贾享 贺武斌 杨秋实 王一 黄建华 

作者机构：锦州医科大学附属第一医院外科学重点实验室 

出 版 物：《中药药理与临床》 (Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica)

年 卷 期：2024年

核心收录：

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：辽宁省兴辽英才科技创新领军人才项目(编号:XLYC1802113) 

主　　题：科罗索酸 阿霉素 细胞焦亡 H9c2心肌细胞 NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3 

摘      要：目的：探讨科罗索酸对阿霉素诱导的H9c2心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法：采用1 μmol/L阿霉素和不同浓度的科罗索酸共同处理H9c2心肌细胞24 h。使用噻唑蓝法（MTT法）检测H9c2心肌细胞的活性；通过扫描电子显微镜观察细胞形态；检测阿霉素对H9c2心肌细胞中乳酸脱氢酶（LDH）释放水平；使用二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）染色荧光检测活性氧（ROS）生成水平；通过蛋白免疫印迹法（WesternBlot）检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）、细胞凋亡相关的斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶（CASPASE-1）、白介素-1β（IL-1β）、IL-18蛋白表达，并使用 NLRP3激动剂尼日利亚菌素钠（Nig）进一步验证科罗索酸与NLRP3介导的细胞焦亡的关系。结果：与正常对照组相比，模型对照组H9c2心肌细胞的细胞活力显著降低（P0.01），LDH释放增多（P0.01），H9c2心肌细胞内ROS生成增加（P0.01)，细胞焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、CASPASE-1、IL-1β、IL-18表达上调（P0.01）；与模型对照组相比，科罗索酸处理后，H9c2心肌细胞活力显著升高（P0.01），LDH释放减少（P0.01），H9c2心肌细胞内ROS生成显著降低（P0.01），细胞焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、CASPASE-1、IL-1β、IL-18表达显著下调（P0.01）。结论：科罗索酸能抑制阿霉素诱导的H9c2 心肌细胞损伤，其机制可能与减少ROS生成及抑制NLRP3介导的细胞焦亡有关。