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独活寄生汤调控PI3K/Akt/mTOR信号通路介导细胞焦亡对膝骨关节炎模型兔的影响

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中国中药杂志 2025年第1期50卷 187-196页

作者：贺琳钦李鹏飞李小冬陈启鹏唐宗瀚宋雨鑫宋寒冰黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150040

探究独活寄生汤防治膝骨关节炎(KOA)的可能作用机制。40只SPF级新西兰大兔采用SPSS 26.0软件随机分为空白组、模型组、独活寄生汤低剂量组、独活寄生汤高剂量组、独活寄生汤高剂量+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕... 详细信息

探究独活寄生汤防治膝骨关节炎(KOA)的可能作用机制。40只SPF级新西兰大兔采用SPSS 26.0软件随机分为空白组、模型组、独活寄生汤低剂量组、独活寄生汤高剂量组、独活寄生汤高剂量+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路激活剂组(独活寄生汤高剂量+740Y-P组),每组8只。除空白组外,其余各组大兔采用木瓜蛋白酶膝关节腔注射+膝关节强迫屈曲位法构建KOA模型。造模完成后次日,空白组与模型组予以10 mL·kg^(-1)生理盐水灌胃,独活寄生汤低、高剂量组分别予以8.8、35.2 g·kg^(-1)独活寄生汤灌胃,独活寄生汤高剂量+740Y-P组予以35.2 g·kg^(-1)独活寄生汤灌胃+耳缘静脉注射0.15μmol·kg^(-1)740Y-P,各组均持续给药4周。造模及干预完成后对各组大兔进行行为学观察,干预完成后对各组大兔膝关节行影像学观察,取材后肉眼观察各组大兔膝关节软骨大体形态变化、苏木素-伊红(HE)染色对软骨组织行病理学观察,同时上述观察结果分别通过Lequesne MG评分、Kellgren-Lawrence(K-L)分级、Pelletier评分及Mankin评分进行量化评估,ELISA法检测软骨组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、基质金属蛋白酶13(MMP13)含量,real-time RT-PCR法检测软骨组织PI3K、Akt、mTOR、Nod样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)、焦孔素D(GSDMD)mRNA表达,Western blot法检测软骨组织PI3K、Akt、mTOR、NLRP3、caspase-1、GSDMD蛋白表达。结果显示,与空白组比较,模型组膝关节退变明显;Lequesne MG评分、K-L分级、Pelletier评分及Mankin评分升高;软骨组织中IL-1β、IL-18、MMP13含量升高,PI3K、Akt、mTOR磷酸化激活且mRNA表达升高,NLRP3、caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达升高。与模型组比较,独活寄生汤低、高剂量组上述指标皆逆转,且独活寄生汤高剂量组上述指标下降程度高于独活寄生汤低剂量组。与独活寄生汤高剂量组比较,独活寄生汤高剂量+740Y-P组膝关节退变改善程度下降;Lequesne MG评分、K-L分级、Pelletier评分及Mankin评分升高;软骨组织中IL-1β、IL-18、MMP13含量升高,P13K、Akt、mTOR磷酸化激活且mRNA表达升高,NLRP3、caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达升高。综上所述,独活寄生汤干预KOA疗效肯定、安全,其机制可能与抑制软骨组织PI3K/Akt/mTOR信号通路介导的细胞焦亡,从而改善膝关节骨性结构、炎症反应及软骨基质降解有关。

关键词： PI3K/Akt/mTOR信号通路 NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路细胞焦亡独活寄生汤膝骨关节炎

基于细胞焦亡相关通路探讨中医药治疗糖尿病肾病的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2025年第3期31卷 290-300页

作者：石锦涛张知宜卫芸菲韩佳瑞河南中医药大学第二临床医学院郑州450002 河南省中医院郑州450002

糖尿病肾病(DKD)是导致终末期肾脏病的主要原因之一,随着其患病率和死亡率逐年增加,俨然严重影响了患者的身心健康。细胞焦亡作为DKD发生发展的关键环节,可以通过活性氧(ROS)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)、Tol... 详细信息

糖尿病肾病(DKD)是导致终末期肾脏病的主要原因之一,随着其患病率和死亡率逐年增加,俨然严重影响了患者的身心健康。细胞焦亡作为DKD发生发展的关键环节,可以通过活性氧(ROS)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)、Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)、核因子E_(2)相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)等信号通路的异常激活导致肾脏细胞损伤和炎症反应,加速DKD的进展。近年来,中医药凭借多靶点、多途径的优势,在DKD治疗中表现出显著的疗效。研究发现,中药单体苷类、黄酮类、多酚类、萜类、生物碱等多种化合物及清热解毒、补虚固本、祛瘀泄浊等类别的中药复方通过靶向相关信号通路,抑制细胞焦亡,干预DKD发展,为DKD的精准治疗提供了新的可能。该文系统梳理了细胞焦亡的相关通路,分析了近年来中药单体及复方在DKD细胞焦亡治疗中的研究成果及其作用机制,以期为中医药治疗DKD及研究提供了新的方向和思路,推动祖国医学现代化的进程和发展。

关键词：糖尿病肾病细胞焦亡信号通路中医药机制研究

细胞焦亡在乳腺癌治疗中的机制及潜在应用策略

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中国组织工程研究 2025年第36期29卷 7880-7888页

作者：冉亚琴陈曦谢晏讷袁军贵州医科大学医学检验学院贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属金阳医院检验科贵州省贵阳市550081

背景:众多研究指出细胞焦亡在肿瘤进展中扮演着关键角色。近年来研究显示,细胞焦亡与乳腺癌发生、发展和治疗有着不可忽视的联系,开发有效的细胞焦亡治疗策略已成为乳腺癌治疗领域的研究热点。目的:综合分析细胞焦亡的机制,探究细胞焦... 详细信息

背景:众多研究指出细胞焦亡在肿瘤进展中扮演着关键角色。近年来研究显示,细胞焦亡与乳腺癌发生、发展和治疗有着不可忽视的联系,开发有效的细胞焦亡治疗策略已成为乳腺癌治疗领域的研究热点。目的:综合分析细胞焦亡的机制,探究细胞焦亡在乳腺癌中的抗肿瘤作用以及在临床治疗中的潜在应用价值。方法:以“pyroptosis,breast cancer,inflammasome,gasdermin,caspase,drug resistance,treatment”为英文检索词,检索PubMed数据库建库至2024年8月发表的文献。通过阅读文题和摘要进行初步筛选,排除与此次研究内容相关性差、信息陈旧或观点重复且缺乏权威性的文献,最后纳入121篇文献进行综述。结果与结论:细胞焦亡是一种特殊的程序性细胞死亡方式,它通过激活Gasdermin家族蛋白来执行,在乳腺癌治疗中显示出潜在的应用价值。长期或不当的治疗可导致肿瘤细胞对药物产生耐药性,细胞焦亡机制的研究有助于克服耐药性缺陷。细胞焦亡能够触发免疫原性细胞死亡,促进肿瘤特异性抗原的释放,进而激活免疫系统,提高其对肿瘤细胞的识别和清除能力。细胞焦亡相关基因表达水平可作为乳腺癌预后指标,有助于评估患者的治疗反应和生存期。细胞焦亡机制研究可为乳腺癌治疗提供新的策略,如靶向诱导焦亡的药物和治疗方法,有助于实现乳腺癌个体化治疗方案。

关键词：细胞焦亡乳腺癌炎症小体 Gasdermin家族蛋白 caspase家族蛋白预后价值工程化组织构建

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益肾通络方调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路改善糖尿病肾病小鼠细胞焦亡的机制研究

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北京中医药大学学报 2025年第1期48卷 21-33页

作者：张轶斐曹梓静张泽钰白雪慧唐靖怡席俊羽王嘉奕谢亦冉吴宇琪郭玺刘忠杰刘伟敬北京中医药大学东直门医院北京100700 北京普仁医院

目的研究益肾通络方通过调控Toll样受体4(TLR4)/髓系分化初级反应蛋白质88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路,改善糖尿病肾病小鼠肾脏细胞焦亡的机制。方法采用随机数字表法将60只C57BL/6雄性小鼠分为对照组(10只)和干预组(50只)... 详细信息

目的研究益肾通络方通过调控Toll样受体4(TLR4)/髓系分化初级反应蛋白质88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路,改善糖尿病肾病小鼠肾脏细胞焦亡的机制。方法采用随机数字表法将60只C57BL/6雄性小鼠分为对照组(10只)和干预组(50只),干预组采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射(50 mg/kg)构建糖尿病肾病小鼠模型。造模成功后,采用随机数字表法将干预组进一步分为模型组、司美格鲁肽组(40μg/kg)和益肾通络方高(15.6 g/kg)、中(7.8 g/kg)、低(3.9 g/kg)剂量组。益肾通络方高、中、低剂量组灌胃相应剂量药物,司美格鲁肽组皮下注射司美格鲁肽注射液,对照组和模型组灌胃蒸馏水,连续12周。每4周监测各组小鼠随机血糖、生化法测定24 h尿蛋白含量;治疗后,采用生化法测定血清肌酐、尿素氮含量;称量小鼠肾脏质量,计算肾脏系数;苏木素-伊红、过碘酸-希夫、过碘酸六胺银和马松染色观察肾脏组织病理变化;酶联免疫吸附测定法检测尿液中β2微球蛋白(β2-MG)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和肾损伤分子-1(KIM-1)水平;蛋白质印迹法和实时荧光PCR法检测肾脏组织中核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、焦孔素D(GSDMD)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)蛋白和mRNA表达;免疫组织化学法检测肾脏组织中TLR4、MyD88、NF-κB阳性染色面积占比。结果与对照组比较,模型组小鼠随机血糖,24 h尿蛋白,血清肌酐、尿素氮含量及肾脏系数均升高,尿液β2-MG、NGAL、KIM-1水平升高,肾组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β和IL-18蛋白及mRNA表达升高,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白阳性染色面积占比增多(P细胞焦亡,从而减轻糖尿病肾病小鼠的肾小管间质损伤,发挥肾保护作用。

关键词：糖尿病肾病益肾通络方细胞焦亡 Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB信号通路小鼠

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基于TRL4/NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡探讨加味少腹逐瘀汤拮抗异位子宫内膜组织纤维化机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第4期31卷 19-28页

作者：张作良王家兴王婉润林祥羽岳斌张志瑞王亦楠杨亚玲魏冬青黄灿灿武权生甘肃中医药大学中医临床学院兰州730000 甘肃中医药大学附属医院兰州730030

目的:探讨加味少腹逐瘀汤通过Toll样受体4/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(TRL4/NF-κB/NLRP3)信号通路拮抗子宫内膜异位症异位子宫内膜组织细胞焦亡及纤维化的作用机制。方法:将72只SPF级雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=12)和造模组(n=6... 详细信息

目的:探讨加味少腹逐瘀汤通过Toll样受体4/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(TRL4/NF-κB/NLRP3)信号通路拮抗子宫内膜异位症异位子宫内膜组织细胞焦亡及纤维化的作用机制。方法:将72只SPF级雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=12)和造模组(n=60),假手术组大鼠行剖腹探查术,造模组大鼠按照自体移植法构建子宫内膜异位症疾病模型。造模成功后随机分为模型组,孕三烯酮组(0.25 mg·kg^(-1)),加味少腹逐瘀汤低、中、高剂量组(7.5、15、30 g·kg^(-1)),每组12只。给药4周后,观察大鼠自主活动能力及热痛潜伏期,处死大鼠取材,马松(Masson)染色观察子宫内膜组织病理变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)含量,免疫组化法(IHC)检测子宫内膜组织肿瘤坏死因子相关因子6(TRAF6)、NLRP3蛋白表达面积,免疫荧光法(IF)检测子宫内膜组织胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)相对荧光强度,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测子宫内膜组织中TRL4、髓样分化因子88(MyD88)、TRAF6、NF-κB p65、磷酸化核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)、NLRP3蛋白相对表达量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测子宫内膜组织TRL4、MyD88、TRAF6、NF-κB、NLRP3 mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠自主活动能力减弱,热痛潜伏期缩短;血清IL-18、IL-1β、TNF-α、TGF-β含量升高,TRAF6、NLRP3蛋白相对表达面积上升,Caspase-1、GSDMD荧光相对强度增强,TRL4、MyD88、TRAF6、NF-κB p65、p-NF-κB p65、NLRP3蛋白相对表达量及TRL4、MyD88、TRAF6、NF-κB、NLRP3 mRNA表达量上升(P细胞焦亡,拮抗异位子宫内膜组织纤维化进程,改善盆腔炎性微环境,缓解疼痛,从而对子宫内膜异位症起到治疗作用。

关键词：子宫内膜异位症纤维化细胞焦亡加味少腹逐瘀汤 Toll样受体4/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(TRL4/NF-κB/NLRP3)信号通路 NLRP3炎性小体

竹叶黄酮对H_(2)O_(2)诱导奶牛乳腺上皮细胞焦亡的保护作用

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畜牧兽医学报 2025年第1期56卷 281-294页

作者：王靖关淑文赵小博王琳玮郭刚蒋林树北京农学院奶牛营养学北京重点实验室北京102206 北京首农畜牧发展有限公司 100076

旨在以竹叶黄酮(BLF)为添加物,探究BLF对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)焦亡的保护作用。本研究以BMECs为研究对象,分为对照组、80μg·mL^(-1) BLF处理组、800μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)处理组和80μg·mL^(-1) BLF+... 详细信息

旨在以竹叶黄酮(BLF)为添加物,探究BLF对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)焦亡的保护作用。本研究以BMECs为研究对象,分为对照组、80μg·mL^(-1) BLF处理组、800μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)处理组和80μg·mL^(-1) BLF+800μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)处理组。利用RT-qPCR、Western blot、免疫荧光、流式细胞术等技术,检测细胞焦亡相关基因和蛋白表达以及凋亡相关微粒样蛋白(ASC)荧光强度。结果表明,与对照组相比,800μmol·L^(-1) H_(2)O_(2)处理BMECs 8 h显著增加了奶牛乳腺上皮细胞的焦亡(P焦亡相关基因的相对表达量均显著升高(P焦亡。与H_(2)O_(2)处理组相比,BLF可以降低正常细胞焦亡水平,显著降低NLRP3、Nek7、ASC、GSDMD、IL-18、IL-1β基因mRNA上调的趋势,显著缓解了H_(2)O_(2)导致的NLRP3、ASC、Nek7、pro-caspase1、caspase1 p20、GSDMD-N、IL-18和IL-1β胞内焦亡相关蛋白表达的升高(P焦亡基因和蛋白表达水平,诱导奶牛乳腺上皮细胞焦亡。BLF通过降低NLRP3炎症小体通路蛋白和基因表达,降低了炎症因子水平,从而缓解奶牛乳腺上皮细胞焦亡。

关键词：竹叶黄酮奶牛乳腺上皮细胞细胞焦亡

电针翼腭区对变应性鼻炎大鼠NLRP3介导的细胞焦亡和炎性因子的影响

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中国针灸 2025年第03期 345-350+369页

作者：吕海洋田美慧佘书仪刘昱成孙磊宋伍汤勇长春中医药大学长春中医药大学附属第三临床医院长春中医药大学临床医学院长春中医药大学附属医院

目的：观察电针翼腭区对变应性鼻炎（AR）大鼠NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)介导的细胞焦亡和炎性因子的影响。方法：将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、电针组，每组6只。除空白组外，余组大鼠均经卵清白蛋白（OV... 详细信息

目的：观察电针翼腭区对变应性鼻炎（AR）大鼠NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)介导的细胞焦亡和炎性因子的影响。方法：将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、电针组，每组6只。除空白组外，余组大鼠均经卵清白蛋白（OVA）致敏法建立AR大鼠模型。电针组大鼠予双侧翼腭区电针治疗，选择疏密波，频率2 Hz/100 Hz，电流0.5～1 mA，每次15 min，隔日1次，共3次；针刺组大鼠仅进行双侧翼腭区针刺，不连接电针。观察各组大鼠的鼻炎症状积分，HE染色观察大鼠鼻黏膜组织形态，ELISA法检测大鼠血清OVA特异性免疫球蛋白E(OVA-s Ig E)、白细胞介素（IL）-4、IL-6和IL-1β的含量，实时荧光定量PCR法检测鼻黏膜中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、IL-18的mRNA表达，Western blot法检测大鼠鼻黏膜中NLRP3、ASC、caspase-1、IL-18的蛋白表达。结果：与空白组比较，模型组大鼠鼻炎症状积分升高（P细胞焦亡和炎性因子失衡来发挥抗炎作用，从而缓解AR大鼠的鼻炎症状。

关键词：变应性鼻炎电针翼腭窝 NLRP3炎性小体细胞焦亡

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二仙丸加减方含药血清抑制巨噬细胞焦亡的物质基础和作用机制

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中国组织工程研究 2025年第19期29卷 4029-4037页

作者：李思源王瑜茹徐烨郭地南楠刘杨赵杰郝慧琴山西中医药大学第三临床学院山西省晋中市030619 山西中医药大学中西医结合基础实验室山西省晋中市030619 经方扶阳山西省重点实验室山西省太原市030013

背景:课题组前期研究发现二仙丸加减方可以缓解胶原诱导性关节炎大鼠炎症反应,但其作用机制尚需进一步验证。目的:分析二仙丸加减方入血成分,观察二仙丸加减方含药血清对J774A.1巨噬细胞焦亡的影响。方法:①二仙丸加减方入血成分分析:... 详细信息

背景:课题组前期研究发现二仙丸加减方可以缓解胶原诱导性关节炎大鼠炎症反应,但其作用机制尚需进一步验证。目的:分析二仙丸加减方入血成分,观察二仙丸加减方含药血清对J774A.1巨噬细胞焦亡的影响。方法:①二仙丸加减方入血成分分析:采用超高效液相色谱-高分辨质谱(UHPLC-HRMS)对二仙丸加减方及入血成分进行检测和鉴定。②二仙丸加减方含药血清对J774A.1巨噬细胞焦亡的影响:采用分子对接技术对二仙丸加减方入血成分倍半萜类化合物与NLRP3进行初步验证。将J774A.1巨噬细胞随机分为空白对照组、脂多糖+三磷酸腺苷组及脂多糖+三磷酸腺苷+二仙丸加减方含药血清低(2.5%)、中(5%)、高(10%)剂量组。根据试剂盒说明书检测各组细胞上清液中乳酸脱氢酶释放情况;ELISA检测各组细胞上清液中白细胞介素1β、白细胞介素18水平;Hoechst/PI染色法检测各组细胞膜受损情况;Western blot检测各组细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD及GSDMD-N蛋白表达水平。结果与结论:①共鉴定出二仙丸加减方药效成分32个,入血成分21个,其中入血成分主要包括多种倍半萜类化合物;②分子对接结果显示3-O-Acetyl-13-deoxyphomenone、Incensol oxide、Atractylenolide Ⅲ、Rupestonic acid、3,7-Dihydroxy-9,11-eremophiladien-8-one与NLRP3之间结合活性较好;③与空白对照组相比,脂多糖+三磷酸腺苷组细胞上清中乳酸脱氢酶活性及白细胞介素1β、白细胞介素18水平均显著升高(P细胞数量显著增加。脂多糖+三磷酸腺苷+二仙丸加减方含药血清各组上述指标均显示不同程度降低;④与空白对照组相比,脂多糖+三磷酸腺苷组NLRP3、Caspase-1、GSDMD及GSDMD-N蛋白表达显著升高(P细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD及GSDMD-N蛋白表达均有不同程度降低(P细胞焦亡。

关键词：二仙丸加减方含药血清细胞焦亡 J774A.1巨噬细胞倍半萜类

硫化氢通过抑制有氧糖酵解—细胞焦亡改善大鼠低氧性肺动脉高压

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生理学报 2025年

作者：程缘田云娜黄曼徐俊鹏曹文傑贾旭广尤利益王万铁温州医科大学缺血/再灌注损伤研究所宜宾学院体育与大健康学院温州医科大学温州市第三临床学院超声科

本文旨在探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是否通过抑制有氧糖酵解-细胞焦亡而改善大鼠低氧性肺动脉高压(hypoxia pulmonary hypertension,HPH)。雄性Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为正常对照组、正常+NaHS组、低氧组和低氧+Na HS组... 详细信息

本文旨在探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是否通过抑制有氧糖酵解-细胞焦亡而改善大鼠低氧性肺动脉高压(hypoxia pulmonary hypertension,HPH)。雄性Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为正常对照组、正常+NaHS组、低氧组和低氧+Na HS组，每组各6只。正常对照组大鼠置于常氧(21%O2)环境中，每天腹腔注射等体积生理盐水；正常+NaHS组大鼠置于常氧环境中，每天腹腔注射14μmol/kg NaHS；低氧组大鼠置于缺氧箱中，箱内氧气控制器通过控制N2流速使氧浓度维持在9%～10%，大鼠每天腹腔注射等体积生理盐水；低氧+Na HS组大鼠同样置于缺氧箱中，每天腹腔注射14μmol/kg NaHS。四周造模结束后，用右心导管插管技术检测各组大鼠的平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure,m PAP)，称重并计算右心室肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI)，用HE染色观察肺组织病理改变程度，用Masson染色观察肺组织纤维化情况，用Western blot检测肺组织己糖激酶2 (hexokinase2,HK2)、丙酮酸脱氢酶(pyruvate dehydrogenase,PDH)、丙酮酸激酶M2 (pyruvate kinase isozyme type M2,PKM2)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、GSDMD蛋白N-端片段(GSDMD-N-terminal domain,GSDMD-N)、Caspase-1、白细胞介素-1β (interleukin-1β,IL-1β)和IL-18蛋白表达水平，用ELISA检测肺组织IL-1β和IL-18含量。结果显示，与正常对照组相比，正常+NaH S组各项指标无明显变化，而低氧组mP AP和RVHI显著上升，肺血管壁明显增厚、管腔狭窄，胶原纤维增多，肺组织有氧糖酵解相关蛋白HK2、PKM2蛋白表达显著上调，细胞焦亡相关蛋白NLRP3、GSDMD-N、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达显著上调，IL-1β、IL-18含量增多；低氧组的上述指标的变化均被NaH S显著逆转。上述结果提示，H2S可通过抑制有氧糖酵解-细胞焦亡，从而改善大鼠HPH。

关键词：硫化氢肺动脉高压糖酵解细胞焦亡低氧