牙髓干细胞通过调节氧化应激修复肺微血管内皮细胞低氧损伤

作     者：毛壮 李雪 王唱垚 吕琳 曹虎 何智超 余祖胤 王华 MAO Zhuang;LI Xue;WANG Changyao;LYU Lin;CAO Hu;HE Zhichao;YU Zuyin;WANG Hua

作者机构：军事医学研究院北京100850 安徽医科大学生命科学学院安徽合肥230032 河北大学生命科学学院河北保定071002 

出 版 物：《中国药理学与毒理学杂志》 (Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology)

年 卷 期：2024年第38卷第7期

页      面：504-510页

学科分类：1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 100706[医学-药理学] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

主　　题：牙髓干细胞 氧化应激 低氧损伤 

摘      要：目的探讨牙髓干细胞(DPSC)对肺微血管内皮细胞(PMVEC)低氧损伤的修复作用及机制。方法①建立PMVEC低氧损伤模型,用氯化钴0(细胞对照),10,25,50和100μmol·L^(-1)处理PMVEC 72 h,CCK-8法检测细胞存活率,Western印迹法检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)和闭合蛋白(OCLN)的蛋白表达水平。②设细胞对照组、模型组和模型+DPSC组,免疫荧光法检测细胞活性氧(ROS)水平;Western印迹法检测ZO-1和OCLN蛋白水平。③设模型组、模型+DPSC组和模型+DPSC敲低超氧化物歧化酶1(SOD1)组,Western印迹法检测ZO-1和OCLN蛋白水平。结果①与细胞对照组相比,氯化钴100μmol·L^(-1)处理PMVEC后细胞存活率80%,HIF-1α蛋白水平升高(P0.05),ZO-1和OCLN蛋白水平降低(P0.01),PMVEC低氧损伤模型构建成功。②与细胞对照组相比,模型组ZO-1和OCLN蛋白水平降低(P0.01),ROS水平升高(P0.01);与模型组相比,ZO-1和OCLN蛋白水平升高(P0.05),模型+DPSC组ROS水平降低(P0.01);③与模型组相比,模型+DPSC组ZO-1和OCLN蛋白水平升高(P0.01);与模型+DPSC组相比,模型+DPSC敲低SOD1组ZO-1和OCLN蛋白水平降低(P0.01)。结论DPSC通过调节氧化应激修复PMVEC低氧损伤。