IL-17通过P38/ MK2- Cav1.2信号通路参与大鼠高血压心力衰竭机制研究

作     者：丁永刚 李依慧 靳天楠 王英子 吴婷婷 

作者机构：兰州大学第二医院 兰州市第一人民医院 兰州市第二人民医院 

出 版 物：《中国免疫学杂志》 (Chinese Journal of Immunology)

年 卷 期：2024年

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基　　金：甘肃省自然科学基金项目(21JR7RA414) 

主　　题：高血压 心力衰竭 IL-17 P38/MK2 

摘      要：目的：探讨IL-17在大鼠高血压心力衰竭中的作用及其机制。方法：SHR大鼠采用腹主动脉套扎方式建立高血压心力衰竭模型，采用外源性注射将IL-17+IgG和IL-17蛋白注射至高血压心力衰竭大鼠腹腔内，4周后，监测心脏结构与功能，并收集外周血及心肌组织，采用HE染色、免疫组化、Western Blot、QRT-PCR、ELISA方法研究IL-17在高血压心力衰竭中的作用及机制。结果：外源性腹腔注射IL-17后，提高了IL-17、NT-proBNP水平、P38和MK2蛋白表达，降低了VEGF水平和Cav1.2蛋白表达。外源性腹腔注射IL-17+IgG，阻断了IL-17，提高了VEGF水平和Cav1.2蛋白表达，降低NT-proBNP水平、P38和MK2蛋白表达。结论：IL-17可激活P38/ MK2-CAV1.2信号通路参与大鼠高血压心力衰竭及心功能损伤；抑制IL-17可有效改善高血压心力衰竭造成的心功能损伤。