IL-17通过P38/ MK2- Cav1.2信号通路参与大鼠高血压心力衰竭机制研究
作者机构:兰州大学第二医院 兰州市第一人民医院 兰州市第二人民医院
出 版 物:《中国免疫学杂志》 (Chinese Journal of Immunology)
年 卷 期:2024年
核心收录:
学科分类:1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含:心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学]
摘 要:目的:探讨IL-17在大鼠高血压心力衰竭中的作用及其机制。方法:SHR大鼠采用腹主动脉套扎方式建立高血压心力衰竭模型,采用外源性注射将IL-17+IgG和IL-17蛋白注射至高血压心力衰竭大鼠腹腔内,4周后,监测心脏结构与功能,并收集外周血及心肌组织,采用HE染色、免疫组化、Western Blot、QRT-PCR、ELISA方法研究IL-17在高血压心力衰竭中的作用及机制。结果:外源性腹腔注射IL-17后,提高了IL-17、NT-proBNP水平、P38和MK2蛋白表达,降低了VEGF水平和Cav1.2蛋白表达。外源性腹腔注射IL-17+IgG,阻断了IL-17,提高了VEGF水平和Cav1.2蛋白表达,降低NT-proBNP水平、P38和MK2蛋白表达。结论:IL-17可激活P38/ MK2-CAV1.2信号通路参与大鼠高血压心力衰竭及心功能损伤;抑制IL-17可有效改善高血压心力衰竭造成的心功能损伤。